Владимир Качесов - Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга

Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (сосуды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содержатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состояние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мембрана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).

Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах заключается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое изменение ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется электрическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитного поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т. д.).

После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного волокна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, который войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецепторы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы — гуанилатциклазы, необходимой для модуляции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).

Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет расход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca 2+Mg 2+K +АТФаза, то как K +Mg 2+Ca 2+— АТФаза (21).

Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процессами: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энергии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса — собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти состояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и других макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, которые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продукты метаболизма (СО 2, Н 2О и др.), в результате чего не нарастает метаболический ацидоз (14, 21).

Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходима как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления контрактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к распаду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином — смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универсальный фермент K +Mg 2+Ca 2+—АТФаза. Ионы кальция, натрия и хлора выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО 2, Н 2О и др.) (5, 21).

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ — низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокированы ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризуется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совершить работу, проявить функцию.