Владимир Качесов - Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга

Фото 4.1

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в грудном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела находится в «немой» зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне нарушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтверждает тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от механизма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для развития компрессии корешков в «немой» зоне (2,3,8-13).

Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фронтальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси — ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление ребра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав (18). При мощных воздействиях на организм в целом распространение упругой волны приводит к деформации реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность поверхностей в костостернальных сочленениях. Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная ротация ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо остистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки грудного отдела позвоночника (от C 7до Th 12). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующего фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костостернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие «блок» подразумевает нарушение подвижности в указанных сочленениях.

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу — второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4–7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин «блок» означает блокаду проводимости. Слово «висцеральный» в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название «вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок» подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).