Коллектив авторов - Избранные лекции по факультетской хирургии - учебное пособие

В соответствии с законами общей патологии, судьба омертвевшей ткани в организме может быть троякой. Некротизированный участок может подвергнуться: а) рассасыванию (резорбции) с организацией омертвевшего субстрата новообразованной соединительной тканью;

б) инкапсуляции с образованием вокруг некротического очага фиброзной капсулы, отграничивающей его от жизнеспособной ткани;

в) отторжению с удалением (или тенденцией к удалению) омертвевшей ткани из организма больного. Исключением из этого правила является некроз тканей, сообщающихся с внешней средой (кожа, стенки желудочно-кишечного тракта), когда рассасывание с организацией или инкапсуляция исключаются и возможно только отторжение. Важно хорошо понимать, что именно судьба (исход) панкреонекроза, как правило, определяет форму панкреатита и особенности его течения.

Существует хорошо выраженная закономерность, в соответствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные – к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.

Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонекроза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозированию железы, сдавлению ацинусов, деформации и рубцовым стриктурам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе ХП вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и внутрисекреторной деятельности ее функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки ПЖ общего желчного протока (обтурационная желтуха), воротной вены или ДПК.

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возникает их вторичное обызвествление, особенно характерное для алкогольного ХП, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествление паренхимы ПЖ при ХП является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли кальция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадените. Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, связана со склерозированием ткани железы и его последствиями, о которых писалось выше.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкапсуляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансформироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатическую или комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной деградации и растворения – мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического секрета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и элементы панкреонекроза, находящегося на различных стадиях деградации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем, особенности топографической анатомии ПЖ (глубина расположения), а также труднообъяснимая замедленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими факторами рецидивирующего течения ХП и возникновения тяжелых осложнений.

Классификация хронического панкреатита

Предложено множество классификаций ХП. С нашей точки зрения, более удобен вариант классификации ХП, предложенный профессорами Н.Н. Артемьевой и Н.В. Путовым, так как эта классификация не только отражает этиологию и патогенез заболевания, но и учитывает факторы, важные с клинической точки зрения.

В зависимости от причины заболевания ХП может быть: 1) алкогольным, 2) холангиогенным (связанным с заболеваниями желчных путей), 3) травматическим, 4) обусловленным прочими факторами.

По характеру морфологических изменений в паренхиме железы следует выделять: 1) диффузно-склерозирующий ХП и 2) ХП с наличием полостных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы). Оба эти основные типа могут протекать: а) без кальцификации, б) с кальцификацией паренхимы железы.