Дмитрий Иванов - Нарушения теплового баланса у новорожденных детей

В литературе описаны случаи обезвоживания, ассоциированные с гипернатриемией у детей, находившихся на грудном вскармливании. Подробно это описано в нашей монографии «Интенсивная терапия и транспортировка новорожденных детей» (2009). На наш взгляд, отсутствие в данной группе детей, особенно при проведении такой массивной терапии, инфекционного процесса не бесспорно. Но, тем не менее, эти данные еще раз заставляют анализировать причины гипертермии у детей, находящихся в стационарах нашей страны. Вполне возможно, часть из них получают терапию, в том числе и антибактериальную, необоснованно.

Caglar М. К et. al. (2006) еще более категоричны: у всех детей, имевших потерю массы тела более 10 %, выявлена корреляция с гипернатриемией. Гипернатриемия связана с обезвоживанием. Все дети находились на грудном вскармливании, поздно прикладывались к груди. Как правило, у матерей имелись проблемы с молочными железами (мастит, трещины сосков и т. д.).

Установлено (Cataldi L. et al., 2005), что у недоношенных детей фототерапия может приводить к значительным потерям жидкости, обезвоживанию, гипертермии, развитию ОПН.

Некоторые авторы (Linder N. et al., 1999) обращают внимание, что гипертермия может наблюдаться у детей в первые сутки после вакцинации гепатитом В. Обследовав более 10 000 детей, и сравнив 2 группы новорожденных (привитых и не привитых), они пришли к выводу, что плановая вакцинация против гепатита В увеличивает количество новорожденных с «необъяснимой гипертермией» в три раза. Указанные исследователи подчеркивают, что это необходимо учитывать в клинической практике, чтобы избежать ненужного обследования и лечения у новорожденных, имеющих гипертермию. На наш взгляд, это частный пример стимуляции организма экзогенными пирогенами (вакцина).

По нашему глубокому убеждению, патогенез всегда определяет клиническую картину того или иного заболевания. Может быть, гипертермия является одним из наиболее показательных примеров этого тезиса. Достаточно взглянуть на рисунок 30, приведенный нами из монографии В. В. Подвысоцкого (1905).

Как описывает В. В. Подвысоцкий, вначале развития гипертермии отмечаются приспособительные реакции: сосуды кожи расширяются, животное потеет и в течение первых 20–30 минут температура тела не увеличивается, животное не испытывает беспокойства, дыхание и пульс нормальны. Если «перенести» это в клинику, то в данной стадии у ребенка будет наблюдаться повышенное потоотделение, а, соответственно, без адекватной компенсации водных потерь – обезвоживание. Оно быстро прогрессирует, приводя к потерям воды и электролитов, а следовательно, обессоливанию, приводящему к набуханию клеток, в частности, нейронов головного мозга. В конце этой стадии у младенца будет отмечаться усиление двигательной активности, беспокойство, крик. Это будет способствовать дальнейшей потере воды.

При дальнейшем развитии гипертермии (второй период или стадия) из-за повышенного потребления кислорода будет нарастать одышка и тахикардия.

Рис. 30. Пневмографические кривые собаки, посаженной в ящик с температурой38,0 °C (Подвысоцкий В. В., 1905) I – нормальное дыхание, температура тела собаки 38,5 °C, число дыханий – 24 в минуту, II–VII дыхание при гипертермии; III – через 1,5 часа после начала опыта, число дыханий 280 в минуту, Т тела = 41,3 °C; IV – дыхательные синкопе; V – экспираторный тип дыхания (слева), переходящий в экспираторный дикротизм (справа); VI – экспираторный поликротизм; VII – чрезмерное диспноэтическое дыхание

Как отмечает В. В. Подвысоцкий, при проведении экспериментов наблюдается: поглощение кислорода постепенно усиливается, ускоряется пульс, увеличивается чувствительность, повышаются рефлексы, нарастает слюнотечение.

Второй период очень быстро переходит в третий. Самой отличительной его чертой является постепенно нарастающие апноэ, приводящее к полной остановке дыхания. Угнетение дыхательного центра обусловлено нарастающим энергодефицитом нейронов, а также следствием отека и кровоизлияния в головной мозг.

Непременным признаком декомпенсации гипертермии является развитие сердечной недостаточности. Она связана с острыми дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, обусловленными повреждением клеточных мембран, дисбалансом ионов и воды, нарушениями актомиозиновых взаимодействий. В клинической картине признаки сердечной недостаточности будут проявляться снижением АД, перфузионного давления и скорости кровотока, возрастанием венозного давления. У больных возможны нарушения сердечного ритма с развитием фибрилляции желудочков, а в дальнейшем асистолии.

Читать дальше