Суточный ритм температуры исчезает при гипертермии, но сохраняется при лихорадке, что является принципиальным отличием между ними.
В отличие от лихорадки, гипертермия не может длиться достаточно долго, поскольку, особенно при декомпенсации, наносится необратимый ущерб гомеостазу организма. При перегревании температура тела 43,3 °C считается смертельной.
Кроме вышеперечисленных особенностей гипертермии, лихорадка от перегревания отличается рядом существенных особенностей, прежде всего, обусловленных патогенезом.
Впервые сущность лихорадки понял немецкий врач Карл Либермейстер в 1866 году. Он высказал гипотезу, что центры терморегуляции (гипоталамуса) хранят информацию об установочной точке (set point), которая смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Установочная точка температурного гомеостаза – это та температура самого гипоталамуса, при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 2001). К. Лебермайстер также вывел правило, названное его именем: на каждый градус повышения температуры происходит учащение сердечного ритма на 8-10 ударов в минуту. Позже, из этого правила были установлены исключения.
Таким образом, лихорадкаявляется типовым патологическим процессом, патогенетически единым, а этиологически – неспецифическим. Пусковыми факторами лихорадки являются пирогены: экзогенные (компоненты инфекционных возбудителей) и эндогенные (цитокины и простагландины, выработанные самим организмом). Наиболее мощными экзогенными пирогенами являются эндотоксины грамотрицательных бактерий, действующим началом которых являются капсульные термостабильные липополиса-хариды. Они оказывают пирогенный эффект в микродозах (0,1 нг/кг массы тела). Патогенез лихорадки представлен на рисунке 28.
Пирогены применяются в клинической практике в виде лекарственных препаратов. С их применением связана достаточно несправедливая история, касающаяся русской медицины, ее приоритетов. Дело в том, что в 1927 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена австрийскому ученому Юлиусу Вагнеру-Яуреггу «за открытие терапевтического эффекта заражения малярией при лечении прогрессивного паралича». За рубежом именно с его именем связывают начало пиротерапии – лечения искусственно спровоцированной лихорадкой, путем введения пирогенов, некоторых заболеваний. Но дело в том, что Ю. Вагнер-Яурегг лишь повторил то, что еще в 1874–1875 годах проделал малоизвестный одесский психиатр Александр Самойлович Розенблюм (1826–1903). А. С. Розенблюм привил возвратный тиф (намеренно заразил) двенадцати больным с прогрессивным параличом, показав положительные результаты.
Рис. 28. Патогенез лихорадки
На основе этих наблюдений он разработал инфекционно-лихорадочную методику лечения некоторых психических заболеваний (Розенблюм А. С., 1876). За 53 года до аналогичных наблюдений Ю. Вагнера-Яурегга. Последний лишь повторил работу А. С. Розенблюма, с единственной разницей: использовал возбудителя малярии. К чести Ю. Вагнера-Яурегга, в своих трудах по терапии прогрессивного паралича он цитирует работу А. С. Розенблюма (цит. по. М. Whitrow, 1990). Невольно приходят на ум слова Н. И. Пирогова: «Почему мы так мало знаем о нашем прошедшем, так скоро его забываем и так легко относимся к тому, что ожидает нас в ближайшем будущем».
Обсуждая вопросы, связанные с гипертермией и лихорадкой, необходимо выделить еще один аспект данной проблемы. Имеются состояния, приводящие к повышению температуры и имеющие некоторые признаки лихорадки, но не все. Как правило, такие состояния называют неинфекционной лихорадкой, но название это не точное. Ее могут вызывать многочисленные факторы. Известны «лучевая», «пищевая» и другие «лихорадки» (Meltzer Е. et al., 2006) Выше мы отмечали, что введение гиперосмолярных растворов может приводить к повышению температуры тела. Вероятно, дегидратация эндотелиоцитов, лейкоцитов, макрофагов и т. д. приводит к неспецифической активации клеток. Происходит освобождение простагландинов и цитокинов, являющихся эндогенными пирогенами. Не последнюю роль играет избыток ионов натрия, к которому чувствительны нейроны фебрильных центров гипоталамуса (см. выше).
В неонатальной практике выделяют транзиторные состояния, среди них – транзиторная гипертермия (Тур А. Ф., 1967; Шабалов Н. П., 2009). Температура тела может повышаться до 38,5-39,5 °C и выше. Связывают ее в основном с обезвоживанием. Хотя А. Ф. Тур объяснял ее катаболи-ческой направленностью обмена веществ в ранний неонатальный период, называя ее «белковой лихорадкой».
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу