Светлана Фомичева - Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности

Что же такое соединительная ткань? Соединительная ткань – несущая конструкция органов. Если представить себе любой орган в виде здания, то соединительная ткань выполняет роль цемента. Зависит ли качество здания от качества цемента? Конечно, зависит! Поэтому качественная соединительная ткань – это одно из условий здорового органа. Функций у соединительной ткани очень много. Кроме защитной, строительной, соединительная ткань определяет скорость восстановления органа после воспаления, травмы, инфекции и т. д., несет питающую функцию рядом расположенных тканей, адсорбирует все отработанные клетками вещества и с помощью лимфы доставляет их в главный фильтрационный центр – печень. Она может удерживать жидкость, но кроме полезной жидкости может накапливать и токсические вещества. Последняя функция крайне важна для развития атеросклероза, о чем пойдет речь ниже.

Соединительная ткань – очень динамичная структура. Синтез и распад идут постоянно. В начале жизни синтез соединительной ткани, как и всех структур, превалирует над распадом. У здорового человека среднего возраста синтез соединительной ткани равен распаду. При старении начинает превалировать распад. Но существует ряд состояний, при которых образование соединительной ткани уменьшается или превалирует распад. К таким состояниям относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ревматизм, синдром Морфана и др.

В сосудах много соединительной ткани, и от ее состояния во многом зависит и состояние сосудов. В норме у каждого из нас от рождения до старческих лет в сосудистой стенке, во внутренней оболочке, может возникать ограниченный отек. Это происходит из-за пропитывания соединительной ткани элементами плазмы крови через внутреннюю эластичную мембрану (первая мембрана между кровью и сосудом). В основном это белково-липидные комплексы, волокна фибрина и липопротеиды очень низкой плотности. В этом нет ничего страшного, т. к. у 100 % детей в возрасте до 10 лет обоего пола наблюдается эта картина, но никто не считает их больными атеросклерозом. Да лее, если соединительная ткань находится в динамическом равновесии между распадом и синтезом, в функционально здоровом состоянии, отек спадает и атеросклероз не развивается. Но если соединительная ткань в организме человека, и сосуда в частности, не имеет вышеописанных свойств, то происходит отек волокон самой соединительной ткани (коллагеновых и эластических волокон). Волокна соединительной ткани начинают набухать, границы истончаются и в конце распадаются. Распавшаяся соединительная ткань провоцирует разрастание средней оболочки, в частности гладко-мышечных волокон. Также в межклеточном веществе внутренней оболочки начинают вырабатываться вещества, предшественники хрящевой ткани, которые как магнит начинают притягивать из крови липопротеиды низкой плотности, соединяться с ними, образовывая прочные комплексы. Разрастание гладкомышечных клеток приводит к разрыву внутренней эластической мембраны сосуда с одновременным утолщением внутренней оболочки. Сначала в гладко-мышечных клетках не содержится липидов, но со временем они напитываются холестерином и, перегруженные жиром, распадаются с высвобождением липидов в окружающие ткани. Необходимо отметить, что в норме на поверхности внутренней оболочки постоянно образуются тромбы (состоящие из тромбоцитов или фибрина), но они подвергаются лизису (распаду). В месте разрыва внутренней эластической мембраны этого не происходит, что дает начало образованию фиброзной бляшки или способствует ее росту. Фиброзная бляшка – это и есть начало атеросклероза. Далее происходит еще большее утолщение внутренней оболочки и разрастание фиброзной бляшки, что приводит к закупорке или уменьшению просвета сосуда. В поздних стадиях атеросклероза наблюдаются осложнения в виде изъязвления, что приводит к разрыву сосуда. Другим осложнением является кальцификация сосуда, что более часто случается с сосудами сердца.

Что же нам предлагает официальная медицина? Во многих странах, в том числе и в России, лечение заболеваний, связанных с атеросклерозом, опирается на стандарты, разработанные в США. Так, на 3 редакции Национальной образовательной программы США по холестерину с поправками от 2002 и 2004 гг. были введены новые критерии метаболического синдрома. Этот синдром включает в себя повышение инсулина крови, снижение чувствительности тканей на инсулин, повышение триглицеридов крови, высокий уровень липопротеидов низкой плотности (с большим содержанием холестерина) и липопротеидов очень низкой плотности (с большим содержанием триглицеридов), низкий уровень липопротеидов высокой плотности (белки, которые собирают холестерин из тканей), абдоминальное ожирение (окружность талии, измеренная на уровне пупка, у мужчин составляет более 102 см, у женщин более 88 см). Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при этом сочетании повышен в 20 раз. Нам предлагаются препараты (статины, секвестранты, фибраты, пробукол), которые во время применения могут снизить липопротеиды низкой плотности, но потом возникают осложнения после отмены, так как проблема не решена, а у каждого из этих препаратов есть серьезные побочные эффекты.