Светлана Фомичева - Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности

При разработке патогенетических концепций, на наш взгляд, происходит недостаточный учет динамичности и изменчивости микрофлоры кишечника, особенно ее ферментативного аппарата. Если в патогенезе развития синдромов на первое место поставить индивидуальные сочетания нарушений витаминсинтетических, ферментообразовательных, антитоксических и других функций кишечной флоры, то становится понятной связь гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, гиперкоагуляции у больных ишемической болезнью сердца.

Все стандарты лечения, применяемые в настоящее время, не учитывают этих особенностей, как, впрочем, и не учитывают особенностей тех процессов, которые протекают в организме при хроническом отравлении серосоединениями.

Продукты перекисного окисления липидов, образующиеся при хронической гипоксии, обладают свойством активировать прокоагулянты (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромб). Кроме того, при увеличении проницаемости мембраны и распаде клеток (эритроцитов, тромбоцитов, элементов соединительной ткани и др.) в результате перекисного окисления липидов, гипоксии и прямого действия серосоединений происходит выброс веществ, которые способствуют тромбообразованию.

Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, или ДВС-синдром. Суть этого процесса заключается в следующем: сначала образуется большое количество тромбов вследствие выброса гиперкоагуляционных веществ, а потом происходит истощение этих веществ. На смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция (кровь не может свертываться или свертывается, но лишь при большой потере крови).

У работников газовой промышленности ДВС-синдром усугубляется недостаточной выработкой витамина К, который является фактором регуляции свертывания крови и синтезируется только здоровой микрофлорой кишечника, а у подавляющего большинства работников газовой промышленности наблюдается дисбиоз. Как правило, при этом у них отмечается вялотекущий ДВС-синдром, находящийся на разных стадиях процесса.

Так почему в стандартах лечения не учитывается связь между витаминами, макро– и микроэлементами и бактериальной флорой у больных и работников газовой промышленности?

Большинство наших читателей волнует проблема повышения холестерина в связи с развитием атеросклероза.

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere – пшеничная кашица и sclerosis – твердый, сочетание которых подчеркивает две стороны этого патологического процесса – отложение жировых масс (имеющих на поздних стадиях вид кашицы) и развитие соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий.

Так как же происходят отложение холестерина в стенки сосуда и, как следствие, уменьшение его диаметра? Как пишет академик Вихерт А.М. об атеросклерозе: «…начало заболевания характеризуется не повышенным содержанием липидов, а первичным нарушением самой сосудистой стенки». Поэтому обратим свое внимание на сосудистую стенку. Рассмотрим для начала нормальную сосудистую стенку.

Стенка сосуда состоит из трех оболочек. Внутренняя оболочка сосудистой стенки состоит из эпителия, клетки которого имеют вид неправильных звезд с различным количеством лучей. Концы этих лучей соединяются между собой, образуя пленку, похожую на очень мелкое сито. Эпителий лежит на внутренней эластической мембране. Поэтому кровь в сосуде соприкасается и с мембраной, и с эпителием. Далее находятся соединительная ткань, межклеточное вещество и клетки иммунитета (лимфоциты, моноциты), а также клетки, которые содержат факторы свертывания (гиперкоагуляционные белки). Средняя оболочка отграничена от внутренней оболочки еще одной мембраной. Эта оболочка состоит из мышечного слоя с небольшим количеством соединительной ткани. На границе между средней и наружной оболочками также есть мембрана. Наружная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани с мелкими сосудами, питающими мышечный слой, и нервных окончаний, регулирующих тонус сосуда. Необходимо отметить, что мембрана – это один из видов соединительной ткани, но только очень плотной [27].