Взгляды обоих отечественных ученых легли в основу теоретической базы исследований в отношении природных очагов чумы, располагавшихся на территории СССР. Практическую реализацию этих научных изысканий возглавил академик Е.Н. Павловский. В период с 1938–1946 гг. им были обобщены и сформулированы основные постулаты теории природной очаговости трансмиссивных болезней человека [Павловский Е.Н, 1964]. Согласно этой теории, одним из главных факторов возникновения эпидемии чумы является активная хозяйственная деятельность человека, приводящая как к быстрому изменению границ природных очагов заболевания, так и к ускорению миграционных потоков среди представителей животного мира. При этом большое значение для ускорения процесса возникновения заболевания играют климатические изменения. Таким образом, одним из идеальных регионов зарождения чумы являются слабозаселенные лесостепные или степные районы Евразии. При этом одним из важных факторов этого процесса выступает трансгрессия уровня Каспийского моря, напрямую влияющая на жизнедеятельность местных носителей чумы — различных видов мигрирующих степных грызунов [Павловский Е.Н, 1964: 158–160].
Под влиянием теории академика Е.Н. Павловского в середине 1950–1960-х г. были опубликованы, отмеченные одним из крупнейших западных теоретиков эпидемии чумы второй половины XX в. Р. Поллитцером, исследования отечественных специалистов [Федоров В.Н., Рогозин И.И., Фенюк Б.К., 1955; Ралль Ю.В., 1965]. Главным образом в этих работах речь шла о влиянии экологических факторов на численность переносчиков бактерии Yersinia Pestis , а именно о внешних факторах, влияющих на гнезда грызунов, расположенные в природных очагах. При этом важную роль в начале эпидемии чумы, по мнению отечественных специалистов, играет эпизоотия среди носителей.
Указанные исследования стали логическим итогом развития отечественной эпидемиологии первой половины XX века. Пожалуй, новаторским выглядит, продвигаемая Ю.М. Раллем, идея о разделении носителей чумной бактерии на несколько групп: « основных », « временных » и « распространителей ». В результате был сформулирован « второй закон природной очаговости ». Согласно ему, в каждом природном очаге есть свой основной носитель чумной инфекции (основные виды степных грызунов), тогда как другие грызуны вовлекаются в эпизотии, но в поддержании очага роли не играют. При этом допускается, что носитель, являющийся в одном очаге « основным », в другом может переходить в разряд « второстепенных ». Ярким примером этого процесса является передача от степных грызунов чумы к вторичным носителям — крысам. Собственно, по мнению советского исследователя, « природных очагов на крысах не бывает и «под зоной крысиной чумы » следует понимать область наиболее частых и упорных вторичных эпизоотий среди крыс ». При этом не всегда удается напрямую локализовать наличие этих « крысиных » природных очагов. Поэтому последние стали получать свое название по месту выявления заболевания: « городские » или « портовые ».
В отношении остальных природных очагов было принято решение обозначать их исходя из названия первоначального носителя. Таким образом, было определено наличие трех групп очагов Yersinia Pestsis : « крысиный » ( ratti ), « сурочий » ( marmotae ) и « сусличий » ( citelli ). Как правило, именно в этих районах и происходит передача чумы от первичных к вторичным и третичным носителям заболевания. Собственно, носителями чумы становились лишь те виды, которые выживали после многократных « встреч с чумой ». Однако, чума может как очень быстро проявить себя среди людей, так и находиться достаточно длительный период в спящем латентном состоянии [19].
Одним из видимых результатов практической проработки в отечественной науке теории природной очаговости трансмиссивных болезней человека стало появление в 1960–1970-х гг. специальных исследований, посвященных природным очагам чумы, расположенным в различных регионах СССР. Так в 1960 г. на основе текста своей докторской диссертации по биологии А.А. Максимов опубликовал монографию, посвященную сибирским очагам турялемии чумы [20]. Согласно точке зрения исследователя, одной из причин возникновения эпидемий чумы является существующая в природе взаимосвязь между ландшафтной экологией и гелиобиологией [Максимов А.А., 1960].
Другим крупным исследованием этой группы работ стала докторская диссертация А.А. Лисицына. В отличие от работы А.А. Максимова, основной акцент был сделан на волго-уральский природный очаг туляремии чумы [Лисицын А.А., 1973]. По мнению последнего, данное природное образование на севере граничит с Сыртовым Заволжьем и Общим Сыртом, на юге — с Каспийским морем, на востоке — с рекой Урал, на западе — с рекой Волгой. Базируясь на исследованиях Е.Н. Павловского, Ю.Т. Ралля, Н.П. Миронова, И.Х. Султанаева и В.В. Кучерука, А.А. Лисицын заключил, что предком чумной бактерии стал возникший на сурках в Средней Азии в Кайназойскую эру паразит. Позднее он продолжил свою эволюцию в процветающих среднеазиатских пустынях эпохи плиоцена уже на виде степного кочующего грызуна — суслика. Появление природного очага чумы в волго-уральском регионе было обусловлено природно-климатическими условиями, сложившимися в результате отступления на юг вод Каспийского моря 4–5 тысяч лет назад. Именно трансгрессия и регрессия уровня Каспийского моря, по заключению исследователя, и определяли в историческом прошлом активизацию этого очага. Зафиксированные в районе очага крупные остатки широколиственных лесов в целом подтверждали предположение о наличии в прошлом периодов с благоприятными природно-климатическими условиями. С одной стороны, отличительной чертой местной биоты [21]является близость к горизонту грунтовых вод и сравнительно частое колебание их уровня. С другой стороны, здесь отмечен сравнительно хороший рост, обеспечивающий основную массу корма и защиту для многих травоядных животных, травянистой и кустарниковой растительности. Все эти факторы позволяют достаточно быстро увеличить численность местных видов. При этом ситуация кардинально может измениться из-за резкого наступления на территорию природного чумного очага вод Каспийского моря. В итоге, заключил А.А. Лисицын, это могло в прошлом повлиять на миграционную активность местных носителей чумной бактерии — полуденных и гребенчатых песчанок, домовых мышей и обыкновенных полевок [Лисицын А. А., 1973: 18].
Читать дальше