Борис Жуков - Дарвинизм в XXI веке

Получается, что во всех случаях, когда обстановка требует внесения в генетический текст адаптивных изменений, это достигается только через внесение изменений случайных и их последующий отбор. Это кажется абсолютно нелогичным, противоречащим здравому смыслу. Если поведение, физиология, формообразовательные процессы в той или иной степени способны к прямым адаптивным изменениям — почему этого не происходит с генами? Если гены управляют не только всей повседневной деятельностью каждой клетки, но и всем процессом развития многоклеточного организма, следят за балансом внутренней среды, обходят блокированные биохимические пути, отвечают на вызовы внешнего мира и т. д. — как может быть, что ими самими управляет слепая случайность?!

Но давайте вернемся ненадолго к бактерии, умеющей синтезировать фермент только тогда, когда для него есть работа. Это происходит потому, что у нее есть, во-первых, ген данного фермента и, во-вторых, регуляторный участок ДНК, реагирующий на лактозу. Достаточно вывести из строя (скажем, мутацией) любой из этих участков, чтобы клетка утратила способность адекватно реагировать на присутствие лактозы, хотя бы от этого зависела ее жизнь [21] Как мы увидим в главе «И все-таки они наследуются. Но…», иногда бактериям-мутантам все же удается выйти из такого положения — но не из дарвиновской модели эволюции. . Иными словами, способность организма к адекватным изменениям обеспечивается его геномом и им же задаются пределы этой способности. У более сложно устроенных организмов связь между изменением работы генов и внешними изменениями гораздо длиннее, включает множество промежуточных звеньев и не всегда может быть прослежена. Но принцип остается тем же: и сама способность меняться определенным образом в ответ на определенные внешние воздействия, и пределы этих изменений заданы геномом.

Меньше всего я хотел бы, чтобы меня поняли в том смысле, будто ни один организм не может в течение жизни создать ничего нового, а может только извлечь из генома подходящую программу, если она там есть. Это, конечно, не так — что легко видеть даже в нашем повседневном поведении. Практически любой более-менее здоровый человек может научиться ездить на двухколесном велосипеде или танцевать вальс — несмотря на то, что его геном не содержит информации о соответствующих последовательностях движений. Достаточно того, что он обеспечивает нам определенный набор элементарных движений и умение строить из них цепочки неограниченной длины и сложности. Примерно так же человек или техническая система, зная лишь 32 буквы русского алфавита, может прочесть или написать текст какой угодно длины и сложности. Но при этом не сможет прочесть даже один символ, которого не было в исходном алфавите (скажем, китайский иероглиф или знак из деванагари — традиционной индийской письменности). Некоторые люди, например, не могут правильно произносить русскую фонему «р». Это — врожденная особенность, и никакие тренировки тут не помогут: у таких людей просто нет мышечных волокон, позволяющих языку совершать нужные вибрации в нужном положении. В лучшем случае такой человек может научиться издавать подобие нужного звука, производя его другими частями речевого аппарата — например, гортанью (получается что-то вроде французского r ). Индивидуальная адаптация, для которой нет генетической базы, невозможна.

Но если геном может изменять самые разные признаки организма в ответ на изменение внешних условий — кто или что может целенаправленно изменять сам геном?

Первый напрашивающийся ответ: сами гены, только другие. Мы сегодня знаем, что белки, кодируемые изрядной частью наших генов (по меньшей мере примерно тремя тысячами — при том, что их всего чуть более 21 тысячи), нужны исключительно для управления активностью других генов. И это — не считая регуляторных участков ДНК, которые управляют работой генов, не кодируя собственные белки. Если одни гены могут изменять активность других — почему они не могут изменить их содержание ?

Могут. И даже иногда делают это (как, например, в случае с кодированием антител). Но чаще всего — одним, уже хорошо знакомым нам способом: внесением случайных ненаправленных изменений. Иногда — удвоением нужного гена, его вырезанием и т. д. И никогда — целенаправленным изменением последовательности составляющих его нуклеотидов в некоторую определенную сторону [22] Исключением можно считать процесс сплайсинга (см. «Атомы наследственности»). Но его результаты не фиксируются в геноме — продуктом сплайсинга является мРНК, выходящая затем в цитоплазму и живущая там очень недолго. .