Сергей Иванов - Отпечаток перстня

Да, именно планарии, возражали Джекобсону скептики. Неспроста каннибалы становились сообразительными даже тогда, когда их жертв ничему не учили, а просто подвергали действию света или тока. РНК это не переносчик навыка, а стимулятор обучения. Журнал «Science» напечатал заявление представителей шести институтов, которым не удалось получить те же результаты, что и Джекобсону. Не получили их и биологи из МГУ, усомнившиеся в джекобсоновской сенсации. Бесспорными остались два факта – улучшение памяти у пациентов Камерона и тормозящее влияние РНК-азы на выработку рефлексов у планарий. Что же именно разрушает РНК-аза? Выяснить это решено на кроликах и крысах. Для контроля РНК-азу ввели в зрительную и двигательную кору: кролики продолжали исправно дергать зубами за кольцо, за что и получали в награду морковку или одуванчик. А теперь – в гиппокамп! Так и есть: кролики в полном смятении. РНК-аза – аналог электрошока: препятствуя синтезу РНК, она препятствует и консолидации следов.

Опыты варьируются и так и этак, вывод же из них напрашивается только один: РНК это катализатор нервного процесса, не больше. Она повышает клеточную возбудимость и облегчает циркуляцию импульсов. Все рефлексы в конце концов восстанавливаются, а это значит, что следы записываются не на РНК.

Хорошо, но ведь доказал же Хиден, что после обучения в молекулах РЫК меняется соотношение нуклеотидов. Это не меняет дела, утверждает профессор Ф. 3. Меерсон. Такую же перестройку можно наблюдать не только в РНК мозговых клеток, но и в молекулах других органов, например в сердце, если заставить работать его с усиленной нагрузкой. Все это неспецифический, вторичный эффект. Под влиянием подобных возражений и собственных размышлений Хиден больше не настаивает на РНК. У Хидена возникает новая схема: запись начинается все-таки с ДНК: хоть она и занята передачей наследственной информации, в ее молекулах найдется место и для индивидуального опыта. Остается решить, где скапливается тот белок, который будет хранить запись, узнавать свои импульсы и запускать циркуляцию при воспроизведении. Возможно, его место в постсинаптической мембране – в той части нейрона, куда сигнал приходит вместе с медиатором от соседнего нейрона.

Но почему речь должна идти только о нейронах и их молекулах? Ведь нейронные цепи окружены глиальными клетками, которых раз в десять больше, чем самих нейронов. А что, если глия тоже участвует в записи следов? Такую гипотезу еще до каннибалических сенсаций выдвинул американский нейрофизиолог Роберт Галамбос. Было известно, что глия поставляет нейронам материал для РНК. Галамбос же стал доказывать, что не только поставляет, но и программирует работу нейронов, сообщает им, в какой последовательности им следует работать. Профессор Эйди, тоже американец, обнаружил, что глиальные клетки, вплотную прилегающие к нейронам, долго сохраняют изменения в своей способности проводить ток. Может быть, говорил он на конференции по биокибернетике в 1971 г., в Ростове-на-Дону, изменения в глие влияют на нейронные импульсы, и это влияние не лишено информативного содержания. Пущинские биологи измерили, сколько же времени глня хранит следы активности нейрона. Оказалось, десятки часов: может быть, Эйди и прав. Но Cамое, пожалуй, интересное удалось открыть члену-корреспонденту АН СССР А. И. Ройтбаку. Прямо в микроскоп Ройтбак наблюдал, как под действием медиаторов отростки глиальных клеток вытягиваются к месту выделения медиатора. Это был самый настоящий таксис, автоматический рефлекс, который мы наблюдали у асцидий и гусениц. Всякий таксис, как и обновление состава РНК, это зачаточная, или донервная, память, это всего лишь «изменение от употребления», подобное изменению в мышцах. Ф. 3. Меерсон считает, что лучшего определения памяти вообще, чем «изменение от употребления», в наши дни не придумаешь: кратко и исчерпывающе. Но если миллиарды наших «асцидий» будут реагировать все вместе, да еще согласованно и непрерывно, не сложится ли из этих квинтиллионов таксисов гигантское, многоуровневое и динамичное хранилище следов, которое будет уже не донервным, а вполне нервным, не механическим, а полным глубокого значения?

Вытягивание глиальных клеток внесло приятное оживление в среду сторонников гипотезы проторения, наблюдавших за поисками внутримолекулярного кода с известным недоверием. Гипотеза проторения привлекала многих ученых – Рамона-и-Кахала, Павлова, а в наши дни Хебба, Экклза, Конорского. Последние воочию видели структурные изменения в клетках, причем не только в глиальных, но и в нервных. Если какой-нибудь аксон будет поврежден, связь нейрона с соседями не прервется: через некоторое время ствол аксона покроется ветвями терминалями, терминали начнут совершать движения, напоминающие движения амебы, их кончики будут становиться все тоньше и вытягиваться все дальше и, наконец, придут в соприкосновение с другими нейронами. Образуются новые синапсы. Наблюдая за ростом аксонов и глиальных клеток, нетрудно представить себе действие электрошока или рибонуклеазы и весь процесс консолидации следов. Достаточно только согласиться с тем, что след кодируется благодаря структурному сдвигу в клетке, приводящему к образованию новой связи в клеточном ансамбле. Волокно аксона или глии растет, вдруг мозг, охватывают судороги, кончик волокна сокращается, и теперь надо будет подождать, пока он не наберет силу и не начнет расти снова. Образ бури, пригибающей ветви, лишается своего переносного смысла. В этой картине разгадка и самоусиления следов, и амнезий, и всей необъятности нашей памяти. Один нейрон может установить десятки контактов со своими соседями, и даже если к старости у нас перемрет половина нейронов, самоусиление и тренировка сохранят нам все связи для воспроизведения заслуживающих того впечатлений.