«Фактор» ангиогенеза опухоли инициирует рост кровеносных сосудов
Но тут что-то не сработало. Руководство страны решило, что гори огнем эти раковые опухоли со всеми их факторами. А чтобы служба медом не казалась, решили вообще никуда больше не пускать, а то товарищ совсем чувство меры потерял. На работу его, видите ли, пригласили. Разбежался, как же. Пусть дома посидит, авось пригодится. Пусть еще радуется, что в местах не столь отдаленных.
Так что прокручиваем ленту времени на десять лет вперед. Именно к этому моменту наша Гарвардская лаборатория провела совершенно колоссальную по сложности работу, потратив на нее пятьдесят миллионов долларов, которые в виде особого гранта предоставила компания «Монсанто». Точнее, «Монсанто» сначала, в 1974-м, предоставила грант на 24 миллиона, а остальные добавила в процессе выполнения работы за последующие десять лет. Выяснили, что «фактор» представляет собой фермент семейства рибонуклеаз и, как следует из названия, действует на РНК. Оказалось также, что в состав этого фермента, получившего название ангиогенин, входит атом цинка.
Тем временем в Союзе после каскада смены трех генсеков это кресло занял М.С. Горбачев, зубчики госаппарата стали зацепляться несколько по-другому, и меня наконец в 1984 году выпустили в США, для начала на две недели. Я тут же прибыл в Бостон и узнал про ангиогенин. Как я несколько позже рассказал в журнале «Наука и жизнь» (1986, № 11, «Ангиогенин – белок, ускоряющий рост опухоли»), активность ангиогенина оказалась просто поразительной: он вызывал образование кровеносных сосудов в концентрации, эквивалентной доле одной десятой цента в общем бюджете США.
Небольшой, но характерный эпизод моего прибытия в Гарвард после девятилетнего отсутствия. Приезжаю – и сразу в лабораторию, где ожидался мой доклад. Естественно, полусерьезный-полушуточный, как у нас принято. Народ уже собрался, Вэлли нет, и мне говорят, что он в госпитале: за несколько дней до моего появления в Бостоне Берт Вэлли сломал ногу. Что делать, выхожу к «трибуне». Вдруг открываются двери, и на носилках вносят Вэлли. В гипсе. Приехал на мое выступление. Я, конечно, расчувствовался и начал доклад с того, что впервые в жизни на мой доклад слушателей вносят на носилках. Вот такая потрясающая популярность.
В 1987 году я приехал в Бостон поработать с ангиогенином уже более основательно. Несколько огорчало, что к тому времени у лабораторий Вэлли и Фолкмана разошлись дороги. Если мы стали закапываться в детали биохимии, то Фолкман понес все это в практическую медицину. А биохимические детали мне стали несколько надоедать. Имея в активе более 250 опубликованных статей, не считая бесчисленного количества тезисов докладов и прочей мелочёвки, я уже не особенно интересовался новыми публикациями. Одной больше-меньше или десятью – это уже не грело. Хотелось заняться чем-то более предметным, практическим, чем просто выпечка очередных статей с биохимическими деталями. А особенно беспокоило то, что ответ на вопрос, сформулированный в самом начале этого рассказа, оказался уж очень неуловимым. Что-то вроде черной кошки ночью. Меня тревожила мысль, что, несмотря на достаточно независимый характер моих исследований в медицинской школе, я становлюсь чем-то вроде винтика в коллективной работе без особенно принципиальных результатов. Забегая вперед, скажу, что и сейчас, по прошествии 20 лет, ответов на этот вопрос так и нет. Несмотря на то что над ними работал все эти годы (и продолжает работать) коллектив числом до 30–50 человек. Уж очень сложной оказалась система – от раковой клетки через кровоснабжение и опять к раковой клетке, да еще с бесчисленным множеством прихватываемых по пути «подельников». Отражает первый биохимический принцип Козьмы Пруткова: «Щелкни корову в нос, и она махнет хвостом».
Справедливости ради надо сказать, что и идеи Джуды Фолкмана, национальной знаменитости (без всякой иронии, наоборот, с большим уважением), по прошествии этих же 20 лет, а в целом, со времени открытия «фактора» и получения того самого гигантского финансирования только в 2004 году, по прошествии 30 лет, дошли до разрешения FDA на широкое применение лекарственного препарата Авастин – ингибитора ангиогенеза опухоли. Авастин – это моноклональное антитело, блокирующее эндотелиальный фактор роста. На мышах все было замечательно, опухоли подавлялись со свистом и грохотом. А когда несколько лет назад впервые испытали на людях, из 84 пациентов только у одного опухоль исчезла. Сейчас, когда препарат уже в продаже и применении, он так и не используется сам по себе, а только в паре с известными химиотерапевтическими препаратами. Согласно последним данным, он продлевает жизнь больных в среднем на пять недель по сравнению с контролем – самим базовым химиотерапевтическим препаратом. Подробнее я расскажу об этом ниже («Как стать миллионером»). Понятно, что это только начало – надо подбирать дозы, режимы лечения и прочее. Путь от открытия лекарства или его прототипа через лабораторные и клинические испытания долог и труден. И дорог.
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу