Станислав Лем: Вирусы машин, животных и людей

II. Лес рубят — щепки летят. Все вирусы являются отпрысками геномов растений и животных, отпрысками, «щепками», которые, благодаря естественному отбору и селекции, получили относительную самостоятельность, которая позволяет им выживать благодаря тому, что они живут как «невинные пассажиры-безбилетники» животных видов (или растительных), или становятся так или иначе болезнетворными. Похоже обстояли дела и с опасным сегодня ВИЧ. Общий предок ВИЧ появился где-то в конце мелового периода, то есть около 70 миллионов лет назад, когда разделение класса млекопитающих на существующие сейчас ряды еще не состоялось. Линия, ведущая прямо к ВИЧ, отделилась, когда предки широконосых обезьян переместились на южноамериканский континент (с окончанием эоцена). Вирусы так долго сосуществовали с обезьянами, что сейчас уже не приносят им никаких недомоганий. Таким вот образом коэволюция, длящаяся много миллионов лет, приводит к «мирному сосуществованию» паразита и хозяина. Но только где-то в нашем или в предыдущем столетии началось заражение людей в Африке вирусами обезьян: скорее всего, в связи с охотой на них. Это вызвало очень сложные пассажи типа «обезьяны-человек-обезьяны», пока не привело к чисто местным заболеваниям, но так как ранняя смертность в Африке была высока и без участия ВИЧ, эти вирусы не были ранее обнаружены. Только середина 20 века спровоцировала неожиданное и массовое увеличение миграции на земном шаре: вирусы перенеслись на Гаити и в США, а также на остальную часть планеты. То, чем они больше всего поразили медицину, был их период латенции, который, как нам уже известно, может превышать и 10 лет выжидания. Почему? Приписывание этим вирусам какой-то дьявольской стратегии, которая сводит на нет все ранние диагностики и приводит почти к 97-99-процентной смертности, является нашим заблуждением. Просто мы приписываем вирусам умения, обусловленные теорией игр и ее тактикой, в то время как решение загадки до банального просто. И даже тривиально. ВИЧ, как ретровирус, располагает только рибонуклеидами (РНК), и по этой матрице воссоздает типовые нуклеотиды ДНК, и только они дают ему возможность дальше размножаться и в этом суть, так как точность «ретро», т. е. «обратного» перевода с РНК на ДНК, не очень хороша, и даже отличается высокой ошибочностью. Одна ошибка приходится на 1700 нуклеотидов, а это действительно много. По этой причине в штаммах возникают очень вирулентные разновидности, которые приводят к смерти носителей и благодаря латенции облегчают заражение новых жертв.

Что же, в свою очередь, приводит к такой высокой вирулентности? Здесь срабатывает высокая изменчивость генной регуляции поведения вируса… У этого вируса есть три гена — tat, rev и nef; два первых регулируют его экспрессию, т. е просто управляют очередными шагами его развития (в зараженной клетке). В то время как nef является тормозом тех двух генов: negative expression factor. Это он приводит к «репрессиям экспрессии», то есть это то, что мы склонны назвать «состояние долгого выжидания». Ген nef находится в конце (терминале) нити РНК. Пока это «тормоз» действует нормально, предвирусов (вирионов) мало, обнаружить иммунные тельца в крови уже зараженного невозможно, инфекция называется «молчащей» или «скрытой». «Нормальные» штаммы вируса, оснащенные nef как «тормозом», не вызывают иммунных нарушений, не приводят к СПИДу. Но, как уже говорилось, слишком «примитивна» репликационная точность вируса, с течением времени стихийно возникающие ошибки приводят, в конце концов, к нарушениям (мутационным) «тормоза». Не имеющие «тормоза» вирусы начинают стихийно размножаться, возникает позитивная сероконверсия (т. е. в крови можно легко обнаружить вирусы), и жертва «едет» прямо в СПИД, то есть в сторону агонии. Период скрытой инфекции можно обозначить примерно, как время ожидания серии «красный выигрывает» в Монте-Карло, или время на получение определенной комбинации (шлем в бридже, три шестерки в бросках тремя костями и т. п.). Период «молчащей инфекции» составляет для ВИЧ1 4-14 лет, для ВИЧ2 — до 24 лет…

Другими словами, вместо «хитрой техники выжидания», мы имеем просто эффект регулятивного недостатка, являющийся результатом довольно сложной, окольной дороги, которую прошел в естественной эволюции ВИЧ. Он не очень «изыскан», даже наоборот — слишком «прост»: «уничтожая» тормоза экспрессии, стремительно размножается, гибнет вместе с жертвами, но оставшиеся штаммы еще «не идентифицированы». Чисто теоретически, «следовало бы ожидать», что наступит динамичное равновесие между людьми и вирусами, какое наступило в Австралии между кроликами и вирусами миксоматозы… что, однако, означало бы намного худшее опустошение планеты, чем опустошение, спровоцированное всеми эпидемиями средневековья во главе с «черной смертью». Что же нужно сделать, чтобы остановить этот поход черной смерти? Это, по-прежнему, нерешенная проблема, вопрос, требующий отдельного рассмотрения. Мне здесь только хотелось продемонстрировать (не без упрощений) разницу (при фактических сходствах) между поведением компьютерных вирусов человека (добавим — недоброжелательного) и вирусами Природы…