Лира Гаптыкаева - Гипотиреоз. Комплексный подход к лечению. Рекомендации практикующего врача-эндокринолога. Методическое пособие для врачей и пациентов.

– В-клетки(клетки Гюртле-Ашкенази), которые накапливают серотонин и другие биогенные амины. Эти малодифференцированные камбиальные клетки рассматриваются в качестве предшественников при образовании А-клеток;

– С-клетки– парафолликулярные клетки, которые располагаются между фолликулами и участвуют в синтезе гормона кальцитонина. С-клетки относятся к нейроэндокринной системе; опухоли из парафолликулярных клеток могут продуцировать гормоны APUD-системы.

Кальцитонин – синтезируется С-клетками и участвует в метаболизме кальция, приводя к угнетению его резорбции из костной ткани и снижению концентрации в крови.

Иллюстрация из источника

Паренхима щитовидной железы отличается высокой способностью к пролиферации. Поэтому, с одной стороны, щитовидная железа легко регенерирует после удаления ее части, а с другой – большинство заболеваний сопровождается либо диффузным ростом всей железы с формированием зоба, либо ограничивается отдельным участком с образованием узла.

Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой (ЦНС) через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ стимулирует продукцию Т4 клетками щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т0, Т1, Т2, Т3, Т4 и кальцитонин. Гормоны Т1-Т4 отличаются количеством атомов йода в их составе. Наиболее полно изучена биологическая роль трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и кальцитонина.

Тироксин (Т4) – это неактивный прогормон с 4-мя атомами йода (гормон-предшественник, из которого производится настоящий гормон, с активным биологическим действием). Т4 сам по себе неспособен самостоятельно согреть и обеспечить обмен веществ, он поступает в периферические ткани и превращается в активный гормон Т3. Превращение Т4 в Т3 называют конверсией, которая осуществляется путем отщепления одного атома йода от Т4, в результате на выходе получается Т3 (Трийодтиронин).

Ежедневно щитовидная железы производит около 80–100 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). Их количество определяется активностью ферментов – дейодиназ, регуляция которых осуществляется гормонами, факторами питания и физиологическими условиями. В настоящее время описаны три группы ферментов, известные как дейодиназы йодтиронинов – D1, D2, D3, осуществляющие метаболизм тиреоидных гормонов. Они избирательно удаляют атомы йода для создания различных гормонов ЩЖ. Т3 высвобождается в системный кровоток, достигает периферических тканей и активирует свои рецепторы. Т4 и Т3 по принципу обратной связи подавляют продукцию ТТГ. Основная доля активного гормона Т3 (до 80%) образуется в периферических тканях (мышцы, печень, почки, миокард) из неактивного Т4 под действием 1,5-дейодиназы 1 типа (D1). D1 подавляет и снижает конверсию Т4 в Т3 в ответ на физиологический и эмоциональный стресс, депрессию, питание, увеличение массы тела, резистентность к лептину, инсулинорезистентность, ожирение, диабет и др. Активность D1 снижается при дефиците селена, а также при некоторых видах рака. Фермент D1 ингибируется лекарственными препаратами, в частности амиодароном, пропранололом, пропилтиоурацилом, дексаметазоном и иподатом. Активность D1 меньше у женщин, что делает их более склонными к клеточному гипотиреозу, результатом чего являются депрессия, фибромиалгия, синдром хронической усталости и ожирение.

В головном мозге и гипофизе находится 2,5-дейодиназа (D2), которая в 1000 раз активнее D1. D2 поддерживает необходимое количество внутриклеточного Т3. D2 имеет свойства, прямо противоположные D1, при стрессе, болезнях, истощении и т.д. она наращивает свою активность по конверсии Т4 в Т3, потому что регулирующие центры мозга – это первое, что организм пытается сохранить в любых ситуациях. Как только человек испытывает стресс, подвергается другим поражающим конверсию факторам – в клетках тела превращение в Т3 ухудшается, возникает клеточный гипотиреоз. Но гипофиз при этом наоборот более активно питается Т3 (там работает D2), и ТТГ снижается. Уменьшение в крови Т4 приводит к активности D2 в мозге, а увеличение – к снижению. Т3 в 4–5 раз активнее тироксина, поэтому он рассматривается как истинный гормон, а Т4 – как прогормон.