Ольга Елисеева - Лечение вирусных заболеваний. Гепатит. СПИД

При очередном обследовании пациента выявились изменения в крови: лейкоцитоз до 23 тысяч. В августе 1999 г. ему поставили диагноз «лейкоз».

С 25 августа было начато лечение лейкоза: 5 курсов химиотерапии; 6 сеансов близкофокусной R-терапии на лимфоузлы с двух сторон. В сентябре лечение закончили. В ноябре 2000 г. состояние ребенка резко ухудшается, и, хотя прошел ровно год после лечения, врачи ставят диагноз «постлучевой синдром». Из выписки реанимационного отделения больницы: «в течение 10 дней не выходил из состояния сна, ничего не ел, отмечался понос, состояние было близкое к коме». Через месяц был выписан в состоянии ремиссии на поддерживающей терапии.

Родители ребенка обратились в наш Центр для уточнения причины заболевания.

Протокол тестирования ВРД:

1. Вирусы гепатита В и органы поражения: печень, поджелудочная железа, бронхи, эндокард сердца, выраженное истощение иммунной системы, наличие иммунных заболеваний.

2. Вирусы иммунодефицита ВИ (3 вида) и органы поражения: нёбные миндалины, паращитовидная железа, внутренняя сонная артерия, лимфатическая цистерна, грудной проток, лимфатические фолликулы, гортанные лимфатические фолликулы, селезенка, лимфатические узлы, ретикулоэндотелиальная система, тимус (вилочковая железа), паращитовидные железы, гипоталамус, таламус, ретикулярная формация, моторная зона головного мозга.

3. ВИ-5: синусы носа, нёбные миндалины, щитовидная железа, лимфатические узлы, ретикулоэндотелиальная система, тимус, язычная миндалина, эритроциты, костный мозг, тромбоциты, ствол мозга, печень, желчный пузырь, селезенка.

4. ВИ-7: головной мозг, селезенка, лимфатические фолликулы, лимфатические узлы, тимус, корковый слой левого надпочечника, гипоталамус, моторная зона головного мозга.

5. Вирусы Эпштейн – Барра и органы поражения: синусы носа, нёбные миндалины, печень, яички, простата, моторная зона головного мозга.

6. Бактерии бета стрептококкус и их локализация по органам: синусы носа, эндокард сердца, бронхи, печень, селезенка, поджелудочная железа, воротная вена, тощая кишка, толстая кишка, слизистая оболочка, поясничные позвонки.

7. Бактерия кампилобактер фетус: желудок, 12-перстная кишка, подвздошная кишка, тощая кишка, толстая кишка.

8. Фасциола гепатика (гельминт): желчевыводящие пути, желудок, пилорический отдел желудка, 12-перстная кишка, поджелудочная железа.

9. Шистосома маосони (гельминт): печень, желчный пузырь, общий желчный проток, желчевыводящие пути, селезенка, поджелудочная железа.

Из анамнеза следует, что первичной инфекцией у мальчика, скорее всего, были вирусы гепатита В, полученные при инъекционных вливаниях в больнице, где он лежал с травмой головы. Как видно из протокола тестирования, эти вирусы поразили печень (поэтому и наблюдалась желтизна), поджелудочную железу (расстройства пищеварения), бронхи, эндокард сердца (одышка, усиление сердцебиения).

Вирусы гепатита В снизили иммунитет мальчика, и на фоне иммунной недостаточности посещение стоматолога оказалось для него роковым: в организм внедряются вирусы вторичного иммунодефицита сразу 3-х видов. По таким органам их поражения, как синусы носа, альвеолярные отростки, челюсти, нёбные миндалины, видно, что входными воротами для них явился рот. Через 2 месяца вирусы распространились дальше и появились симптомы, характерные для ВИ: длительная температура, похудение, изменение кожи, увеличение лимфоузлов, боль в костях, головная боль, выраженная слабость. При ослабленном иммунитете диагностика ПЦР на антитела к вирусам вновь была отрицательная, ВИЧ переходит в онкологическую стадию. Ребенку выносят «приговор» – лейкоз, и начинается химиотерапия.

Затем дополнительно происходит заражение вирусами Эпштейн – Барра, которые поражают половые органы. Ослабевает адаптация клеток мочеполовой системы – внедряются глисты шистосомы, «обожающие» мочеполовую систему, но при ослабленном организме происходит генерализация процесса с поражением многих других органов. Проводится близкофокусная R-терапия лимфоузлов, происходит еще большее ослабление иммунитета, распад лимфатической ткани, развитие воспаления, появляются гемолитические бета стрептококки, которые должны расплавить погибшие ткани и с лимфой вывести их из организма. А так как лимфосистема поражена, выведения токсинов не происходит, количество стрептококков растет (благо, пищи для них прибавляется), развивается сепсис. Дополнительно в организм заносится бактерия кампилобактер фетус – появляется характерная при ее наличии диарея. В состоянии сепсиса, диареи, истощения, интоксикации, поразившей и головной мозг, мальчик длительное время находится в реанимации.