Юрий Татура - Сон - Тонкости, хитрости и секреты

Астеническая депрессия (L. Gayral, 1972); «депрессия истощения» (P. Kielholz, 1973). Для гиперестетической (инициальной) стадии расстройства характерны следующие феномены позитивной аффективности: утомляемость, плаксивость, повышенная чувствительность к сенсорным стимулам (громкие звуки, яркий свет и т. д.), несоразмерность ощущений, которые сопровождают физиологические процессы.

В картине развернутой депрессии могут формироваться признаки негативной аффективности (гиперестетическая астения с отчуждением собственной активности и общего чувства тела).

Сходный стереотип развития присущ и соматизированной (катестетической) дистимии (Е.В. Колюцкая, 1993), характеризующейся на этапах становления и психопатологической завершенности синдрома преобладанием феноменов позитивной аффективности с неотделимыми от собственно гипотимии, имеющей физикальный оттенок (жжение в области груди или гортани, «ледяной холод» под ложечкой и др.), соматоформными расстройствами (слабость, сердцебиение, одышка и др.). По мере хронификации состояния на первый план могут выступать явления гипестетической астении и склонность к ипохондрическому самонаблюдению.

При депрессиях, протекающих под соматическими «масками» («скрытые», «ларвированные», «алекситимические депрессии», «тимопатические (депрессивные) эквиваленты» (J. J. Lopez-Ibor, 1973), пациенты не только не осознают депрессивного расстройства, но и убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания, настаивают на многочисленных обследованиях. В этих случаях «центр тяжести» заболевания смещается в направлении психосоматических нарушений, а больные, по выражению H. K. Rose (1999), «становятся жертвами соматомедицинской гипердиагностики, избыточных терапевтических мероприятий и полипрагмазии как следствия терапевтической беспомощности».

Диагностика соматизированных депрессий опирается на следующие критерии:

• разрыв между полиморфизмом соматовегетативных проявлений, потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания — с другой;

• подчиненность соматизированных и других проявлений позитивной аффективности суточному ритму (улучшение вечером, реже утром);

• присоединение в дебюте или по мере динамики расстройства признаков негативной аффективности;

• периодичность (сезонность) манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующее течение;

• настойчивое обращение за медицинской помощью, несмотря на очевидное отсутствие результатов лечения;

• улучшение на фоне приема антидепрессантов.

Соматогенные (органические и симптоматические) депрессии осложняют тяжелые неврологические и соматические заболевания.

Одна из общих особенностей таких состояний (в отличие от уже рассмотренных) заключается в том, что в целом психосоматические соотношения подчиняются в этих случаях закономерностям динамики экзогенного типа реакций (К. Bonhoeffer, 1912) — ответ на внешнюю вредность включает последовательную смену этапов в соответствии с тяжестью и характером соматического заболевания: астения, аффективные расстройства, нарушения сознания (делирий и др.), деменция.

Другая общая характеристика органических и соматогенных депрессий — соответствие динамики аффективного расстройства течению соматического заболевания: при утяжелении состояния в связи с обострением телесного недуга депрессия усугубляется, при его послаблении — принимает субсиндромальную форму или редуцируется.

Органические депрессии чаще формируются в рамках следующих неврологических заболеваний: при органических процессах с преимущественным поражением экстрапирамидной системы (паркинсонизм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия); демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз); сосудистых заболеваний головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия); черепно-мозговых травмах (травматическая энцефалопатия); опухолях мозга (чаще височной или лобной доли).

При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Аффективные проявления в этих случаях отличаются рудиментарностью, незавершенностью (уныние, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна).