Джонатан Бэйлор - Умные калории - как больше есть, меньше тренироваться, похудеть и жить лучше

Мы набрали только 2 % от того веса, который по методу подсчета калорий нам «полагалось» набрать, остальные «положенные» 98 % остались «невостребованными». Причина заключается в том, что наш организм автоматически поддерживает определенный уровень веса [8] Вес среднего американца увеличился на 9 кг за то время, пока американцы потребляли количество калорий, достаточное для увеличения веса на 589 кг. — Прим. авт. . Он «хочет» страдать ожирением и диабетом не больше, чем «хочет» страдать раком легких. И по тому же принципу, по которому нам легче избежать рака легких воздержанием от курения, нам легче избежать ожирения, диабета и сердечных заболеваний воздержанием от низкокачественной пищи. Когда мы едим много полезных продуктов, организм поддерживает привычный вес автоматически в том же режиме, что и на протяжении многих предшествующих поколений.

В 2009 г. в статье для журнала Cell Metabolism Брент Уисс (врач из центра по диабету и ожирению при Вашингтонском университете) писал: «До открытия гормона лептина, производимого адипоцитами [жировыми клетками], ожирение считалось скорее результатом отсутствия силы воли, чем последствием биологического расстройства. Сейчас, через 15 лет после открытия лептина, у нас начинает складываться совершенно иное представление о том, как возникает лишний вес» [7]. Стало быть, даже при всей нашей консервативности мы можем сказать, что подход, базирующийся на подсчете калорий, ученые считали устаревшим еще в 2009 г. И это по самому меньшему счету. Ведь в 1990 г. Уэйн Миллер (доктор наук с отделения кинезиологии Университета Индианы) провел клиническое исследование, в котором изучал взаимозависимость между жировой тканью, потреблением энергии и физическими упражнениями, и пришел к тому же выводу: «Между потреблением энергии и ожирением [жировой тканью] нет никакой связи» [8].

Итог: нам незачем беспокоиться о регулировании жизненно важных функций организма: это забота нашего мозга и гормонов. Гипоталамус — отдел головного мозга, от которого зависит аппетит — регулирует вес тела сохранением точного баланса между потребляемой пищей, сжигаемой энергией и количеством жировой ткани в организме. Нам незачем «принимать решение» меньше есть и больше упражняться: в действительности, как говорит Джеффри М. Фридман, этот примитивный подход противоречит серьезным научным доказательствам того, что феномен сохранения привычного веса — это «точная и мощная биологическая система, поддерживающая вес тела в рамках относительно узкого диапазона» [9].

Чтобы добиться долгосрочного здоровья и стройности, нам нужно снизить тот самый «относительно узкий диапазон», в рамках которого, по словам Фридмана, действует наша «точная и мощная биологическая система». А для этого мы должны выяснить, отчего повышается привычный вес и как его можно снизить.

Давайте вспомним курс биологии. Мы все знаем по школьной программе, как кровеносная система перекачивает кровь, а дыхательная позволяет нам дышать. Однако учебники умалчивали о еще одной крупной системе. Принципиально важная для нашей борьбы за вес и здоровье, она не получала должного внимания экспертов по здоровью и физической форме. Специалисты знают ее под разными именами — система гомеостатического контроля, липостат, система отрицательной обратной связи при тучности или проще: система привычного веса.

Идея оптимального веса нам интуитивно понятна: мы называем ее метаболизмом, или обменом веществ. При виде человека, который много ест и при этом остается худым, мы говорим: «Сэму повезло, у него быстрый метаболизм». А когда замечаем, что набираем вес, хотя едим не больше обычного и занимаемся спортом не меньше, чем всегда, мы думаем: «У меня обмен веществ замедлился». При этом мы вряд ли догадываемся о том, что наше интуитивное понимание отражает последние семьдесят лет биологических исследований. То, что мы называем быстрым обменом веществ, ученые зовут «низким привычным весом», а то, что мы называем медленным метаболизмом — «высоким привычным весом».

Наш привычный вес определяется гормональными сигналами кишечника, поджелудочной железы и жировых клеток, поступающими в гипоталамус. Затем мозг посредством различных гормонов и нейромедиаторов (таких как серотонин, лептин и грелин [9] Среди биологических медиаторов, влияющих на состояние привычного веса, находятся также лептин, инсулин, меланокортиновые рецепторы IV типа (Mc4r), амилин, меланоцитовые гормоны, нейропептид Y, пептид YY, галанин, норадреналин, кокаино- и амфетаминоподобный пептид, бомбезин, глюкагоноподобный пептид I типа, серотонин, урокортин, CRF (фактор, способствующий высвобождению адренокортикотропного гормона), агутиподобный пептид, грелин, mTOR (протеинкиназа серин- треониновой специфичности), АМФ-активируемая протеинкиназа, тиреолибериновые нейроны, щитовидная железа, проопиомеланокортин-нейроны дугообразного ядра, ангиопоэтинподобный белок IV типа, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, холецистокинин, панкреатический полипептид и многие другие. Может быть, потому мы о таком феномене и не слышали. — Прим. авт. ) регулирует уровень того, сколько пищи мы потребляем, сколько калорий сжигаем и сколько жировой ткани откладываем про запас. Термин «привычный вес» соотносится с уровнем жира, автоматически откладываемого в организме независимо от количества потребляемых и сжигаемых калорий. Феномен привычного веса и объясняет то, почему нам так сложно избавиться от жира при традиционном подходе «диета и упражнения» и почему люди с ожирением не полнеют все больше до тех пор, пока не лопнут.