Елена Корсун - Фитотерапия при заболеваниях сердца. Травы жизни

ДСТ и аномалии сердца . Особенность морфогенеза соединительной ткани заключается в том, что она участвует в формировании каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза. У 86 % лиц с первичной дисплазией соединительной ткани встречаются диспластикозависимые изменения сердца: малые аномалии сердца (МАРС), феномен диспластического сердца, синдром торакодиафрагмального сердца, клапанный синдром.

МАРС – большая и гетерогенная группа аномалий сердечно-сосудистой системы, характеризующихся наличием анатомических и морфологических отклонений от нормы структур сердца и магистральных сосудов, но не сопровождающихся клиническими и гемодинамически значимыми нарушениями (их симптоматика минимальна или отсутствует). К ним относятся: пролапс митрального клапана без миксоматозной дегенерации, дилатация корня аорты и легочной артерии, ложные множественные хорды и аномальные трабекулы левого желудочка, аневризма межпредсердной перегородки, асимметричный трехстворчатый аортальный, незаращение овального окна, поворот сердца вокруг саггитальной или продольной оси и др.

При обнаружении у пациентов этих изменений мы назначаем растения с кардиотоническими, витаминными, стресспротективными, регенерирующими свойствами. Следует помнить, что гемодинамически значимые поражения клапанов приводят к развитию хронической сердечной недостаточности, провоцируют развитие аритмий, тромбоэмболических осложнений, инфекционного эндокардита.

ДСТ и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Выявлено наличие прямой, сильной корреляционной взаимосвязи между диагнозом ИБС и симптомокомплексами НЦД. Исследователями была показана возможность исхода нейроциркуляторной дистонии в ишемическую болезнь сердца у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. У ряда больных при этом обнаруживаются антитела к коллагену II и III типов (Демидова Л.А., 2014). Наличие недифференцированной дисплазии соединительной ткани усугубляет течение ишемической болезни сердца, у таких пациентов отмечается увеличение размеров левого предсердия, корня аорты, характерно более частое развитие фиброза кольца митрального клапана. При ИБС, сочетающейся с дисплазией соединительной ткани, увеличивается число случаев фибрилляции предсердий, а также повышается встречаемость желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной желудочковой тахикардии по сравнению со случаями ИБС, протекающей в изолированной форме (Масловская М.В., 2014). Ранняя (после 35–40 лет) профилактика атеросклероза сосудов сердца включает назначение плодов шиповника, боярышника, бузины черной и травянистой, хвои, репешка, володушки, клевера, софоры, омелы, хвоща, спорыша, сабельника и др.

Аритмический синдром при ДСТ. Желудочковые и предсердные экстрасистолии являются наиболее частым видом аритмий у молодых пациентов с ДСТ, также встречается пароксизмальная мерцательная аритмия, миграция водителя ритма, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады, синдром удлинения интервала Q-S.

Мы наблюдаем крайне астеничного мальчика-подростка 17 лет (индекс массы тела 19) с диагнозом «Дисфункция синусового узла. Нейромедиаторные синкопальные состояния кардиоингибиторного типа I». Синкопальные состояния дебютировали в подростковом возрасте. Дисфункция синусового узла проявляется урежением сердечных сокращений до 40 ударов в минуту и ниже, головокружениями, обмороками, слабостью, утомляемостью. При этом водитель сердечного ритма теряет способность генерировать необходимые для сокращения сердца импульсы. Направлениями фитотерапии в этом случае являются поддержание пищеварения и кишечного всасывания пищеварения и поддержание стабильности соединительной ткани, назначение стресспротективных, кардиотонических, витаминных растений, рекомендуется ранний отход ко сну.

Деградация межклеточного матрикса при ДСТ на фоне патологии сердечно-сосудистой системы . Ремоделирование (деградация или протеолиз) коллагеновых волокон внеклеточного матрикса происходит под действием ферментов цинк– и кальцийзависимых протеиназ. Активность этих металлопротеиназ регулируется аутакоидами (биологическими сигнальными молекулами локального действия, не относящимися к гормонам) и гормонами. К аутокоидам-стимуляторам активности протеиназ коллагена относятся провоспалительный цитокин интерлейкин-1, эпидермальный и тромбоцитарный фактор роста, к ингибиторам – глюкокортикоиды (Системная…, 2014). Устранение очагов хронической, в том числе вирусной инфекции, аутоиммунного воспаления позволит уменьшить явления деградации внеклеточного матрикса. Показано, что дефицит ионов магния приводит к понижению активности гиалуронансинтетаз и, как следствие, к ухудшению механических свойств нитей гиалуронана гелеобразной среды внеклеточного матрикса, а также магний способствует снижению уровня металлопротеиназ и лизилоксидазы, дестабилизации тРНК и замедлению синтеза белков (Ueshima K., 2003; Громова О.А., 2018). Обогащение рациона салатными растениями, зеленью, назначение препаратов магния, устранение желудочно-кишечной диспепсии и воспаления, поддержание ферментативной активности поджелудочной железы предупредит развитие недостаточности магния и связанной с этим деградации ВКМ.