В Чепой - Диагностика и лечение болезней суставов

Эндокринные нарушения. Многие ученые придавали большое значение эндокринным нарушениям в развитии ревматоидного артрита [Вельяминов Н. В., 1924; Стражеско Н, Д., 1950; Selye H., I960].

А.Г.Ибрагимова и Л. В. Никонова (1983), обследуя 240 больных ревматоидным артритом, обнаружили достоверное снижение уровня катехоламинов и стерои-дов, которое коррелировало с изменением микроциркуляции. 3. В. Хетагурова (1983) обнаружила у больных ревматоидным артритом снижение экскреции эстрогенов и

-------------------------------

прегнандиола с мочой и повышение содержания тесто стерона в крови. Биохимическим и радиоиммунологичес-ким методами выявлено повышение минералокортикоид-ной и понижение глюкокортикоидной функций надпочечников даже у больных, не получавших гормональных препаратов.

При исследовании функции щитовидной железы выявляется как повышение, так и понижение ее, особенно часто при прогрессировании болезни. Выявление антител к ткани щитовидной железы и исследование биоптатов позволяют диагностировать тиреоидит.

Угнетение кроветворения при ревматоид-ном артрите известно давно. Наиболее часто отмечается гипохромная анемия, коррелирующая с уровнем активности болезни. При изучении миелограммы обнаруживается смещение в сторону незрелых форм клеточной формулы красной крови.

У 8 % больных ревматоидным артритом наблюдается эозинофилия. Как правило, ее появление связывают с проведением антиревматичсской терапии. Развитие лейкопении чаще всего наблюдается на фоне терапии цито-статиками, хотя она встречается как побочное проявление терапии D-пеницилламином, кризанолом. а также некоторыми негормональными противовоспалительными препаратами (бутадион, производные оксикамовых кислот - пироксикам и др,). Агранулоцитоз чаще встречается на фоне применения декариса.

Нейропения и тромбопения служат проявлением синдрома Фелти (спленомегалия и гиперспленизм).

Юношеская форма ревматоидного артрита. Физиологические и иммунологические особенности детского организма, повышенная чувствительность к развитию аллергии, многочисленные детские инфекции - все это определяет условия для возникновения различных видов артрита и своеобразные клинические проявления ревматоидного артрита.

Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ревматоидного артрита у детей - весьма сложная задача. так как в отличие от ревматоидного артрита взрослых редко выявляются ревматоидный фактор в крови или синовиальной жидкости, подкожные ревматоидные узелки и другие характерные признаки. Хотя ревматоид. ныи артрит можно наблюдать и у детей в возрасте2-3 недель, наиболее часто заболевание диагностируется в возрасте 1-3 и 8-12 лет.

-------------------------------

[Image: Чепой6.jpg]

Рис. 10. .Рентгенограмма суставов кистей.

Выраженные деструктивные изменения субхондральной кости, крупные

кис-товидные просветления,

В виде моноолигоартрита болезнь обычно протекает благоприятно без повышения температуры тела или очень высоких лабораторных показателей активности процесса. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, особенно коленный. Сравнительно часто выявляется патология глаз - увеит, иридоциклит. У '/4 больных отмечается вариант болезни, характеризующийся системными проявлениями: лихорадкой, кожной сыпью, лимфоаде-нопатией, гепато- и спленомегалией. Это значительно затрудняет диагностику, поскольку у половины этих больных признаки артрита слабо выражены, а у части из них имеются только боли в суставах.

Кожная сыпь, которая появляется на туловище и конечностях, сохраняется непродолжительное время. Поражения глаз и сердца, как правило, имеют более стойкий характер и у части больных могут предшествовать развитию суставного синдрома.

Рентгенологическое исследование. Нарушения костной структуры сустава можно обнаружить рентгенологически спустя 3-4 мес от начала заболевания, раньше всего появляется субхондральный остео-пороз эпифиза. Механизм развития остеопороза уже на

-------------------------------

[Image: Чепой7.jpg]

Рентгенограмма мелких суставов стоп.

Выраженные деструктивиьк' и-тснения в зпифизах плюсневых костей, особенн'

II и V пальцев.

ранней стадии процесса остается невыясненным. Вероятно, помимо описанных выше процессов деминерализа-ции кости, фактора снижения физической нагрузки, в основе остеопороза лежат и другие механизмы. Известно. что при ревматоидном артрите в стенках сосудов происходит импрегнация крупных иммунокомплексов, а около сосудов возникают клеточные инфильтраты. Эти измене пия особенно резко выражены при длительной высокой активности и быстро прогрессирующем течении болезни Иммуногистологические нарушения служат причиной ухудшения микроциркуляции и, следовательно, снижения обменных процессов. Возможно, в определенной степени на развитие остеопороза при ревматоидном артрите оказывают влияние изменение содержания гормоне" (например, эстрадиола), участвующих в регуляции функциональной активности фибробластов, и нарушения обмена кальция в организме [Гроздова М. Д., Пана-сюк А.ФД 1983].