Геннадий Гарбузов - Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Можно предполагать не только путь аутолиза, т. е. активизации ферментов, растворяющих клетку, но аутофагии — самопереваривания из-за недостатка питательных веществ в связи с перегрузкой кислотами и минералами. Конечно, последнее происходит не за счет апоптоза.

Гибель их может пойти через некролиз или аутолиз и затем фагоцитоз. Некролиз отличается от апоптоза тем, что он осуществляется без обязательного наличия АТФ. Если апоптоз энергозатратный и является активной формой клеточной гибели, то последний таковым не является. Поскольку «рентабельность» производства АТФ у онкологических клеток многократно ниже, чем у здоровых аэробных клеток, это означает, что они не могут в полной мере пользоваться этой энергетической «валютой» и полноценно затрачиваться на программы дифференциации и апоптоза, где нужны «высоковалютные» затраты. Ясно, что апоптоз для онкоклеток — «роскошь» и поэтому у них преобладает некроз и то только на последних стадиях. Изменение уровня АТФ может определять направление гибели клетки по апоптотическому или некротическому пути. Программированная клеточная гибель включает в себя активацию специфических цистеиновых протеаз (каспаз) и обусловленную ими деградацию белка в клетке.

Необходимо заметить, что в приведенном случае исцеления от саркомы, да и во многих других аналогичных, не было отмечено некроза. Это еще раз подтверждает, что процесс пошел по пути восстановления клеток, а значит, в них включились аэробные механизмы, т. е. дыхательные линии, которые в принципе возможны только в митохондриях, а как результат, стало вырабатываться достаточно энергетической валюты АТФ.

Сейчас считается общепризнанным, что митохондрия играет одну из ключевых ролей в развитии и регуляции апоптотической программы в клетке. Отсутствие апоптоза в онкоклетках определяется нарушением митохондрий в них.

Но допускается и вариант саморепарации клеток. Для этого нужно, чтобы они прошли несколько клеточных генераций (поколений) на обычном режиме работы, тогда становится возможным срабатывание механизма слияния митохондрий. Именно этот механизм слияния и способствует восстановлению их ДНК. Типичная клетка содержит сотни митохондрий, которые постоянно сливаются и делятся. Показано, что слияние (объединение двух митохондрий) является функцией активной защиты, позволяющей митохондрии противостоять очень большому грузу мутаций митохондриальной ДНК. У онкоклеток количество митохондрий снижается, а также имеются их структурные изменения. Очевидно, в условиях онкоклеток они не могут репарировать за счет слияния, но в условиях перевода на новый режим работы способность к репарации возвращается.

Можно утверждать, что увеличение концентрации СО 2приводит в конечном итоге не к закислению крови, а всего лишь через буферные системы к усилению степени растворимости кальция в крови и к повышению его концентрации, что и является достаточно благоприятным моментом для организма. И в этой ситуации кислоты выступают также и как фактор, регулирующий диссоциацию и растворимость солей. Именно повышение растворимости кальция в плазме и определяет степень поглощения клетками кислорода, а значит, и их дыхательный индекс. В присутствии избыточного количества ощелачивающего среду минерала кальция кислород легче отстегивается от гемма эритроцитов крови и активнее протаскивается в клетки.

Но повышение поглощения кислорода доказано только для здоровых клеток. К сожалению, для онкоклеток этот закон не действует. Даже при повышении кислорода они продолжают гликолизировать. Очевидно, дыхательные линии у них можно запустить, только значительно превысив рубеж их нечувствительности. Поэтому таким неимоверным трудом далось излечение в приведенном примере по саркоме.

Это также подтверждает правильность нашего подхода в создании комплексного лечебного метода онкологии с помощью одновременного перенасыщения организма также и щелочными минералами.

В свою очередь при одностороннем перенасыщении крови легкорастворимым кальцием происходит автоматическая корректировка и повышение состава кислот в крови. Этому же способствует минерал натрий и другие. Таким образом, появляется теоретическая платформа для объяснения фактов, отмеченных врачами и другими специалистами, положительного действия высоких доз минералов, да и метода «катионидов» при онкологии. Следовательно, предлагаемые нами высокие дозы минералов в активной форме не только повышают количество кислот в крови и содействуют катаболическим процессам, но и усиливают степень оксигенации, т. е. дыхательных и энергетических процессов клеток.