Геннадий Гарбузов - Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

При этом можно утверждать, что лечебный процесс в приведенном примере шел без подключения противоопухолевого иммунитета. Он протекал здесь только за счет внутриклеточных процессов. А значит, это абсолютно самостоятельный метод лечения, действующий через свои механизмы.

Следует отметить, что больная долго не могла найти нужное время задержки дыхания, чтобы соответственно достичь необходимого уровня углекислоты (гиперкапнии). Это чрезвычайно сложно. Но когда необходимый уровень углекислоты был достигнут, лечебный процесс пошел быстро.

Следовательно, новый порог чувствительности открывается с достаточно высокой планки. Сразу можно отметить, что даже саркома, которая практически не поддается никакому лечению, в данном случае ислечилась. Очевидно, следует признать, что у разных типов опухолей различная чувствительность как к химиотерапии, так и к нашим оксигенаторным методам. Это означает, что предлагаемые дозы употребления кислот и щелочной фазы минералов в каждом конкретном случае зависят от многих факторов, но в первую очередь от типа опухоли, степени глубины ее гликолиза, дифференцированности, типа ткани, из которой она произошла. Поскольку основной механизм онкогенизации (малигнизации) клеток единый, но разная степень чувствительности клеток к предлагаемому оксигенаторному методу, не существует типов опухолей, которые в принципе не поддавались бы этому лечебному направлению. Здесь не следует искать под каждый тип опухоли свою химиотерапию. Задача в пределах одного метода — уметь маневрировать в зависимости от ситуации.

В. Фролов считает, что метод эндогенного дыхания на тренажере повышает энергетику клеток в 2–4 раза. Увеличение уровня энергетики онкоклеток — вот цель лечения. Он описывает, как вылечил себя от опухоли кишечника с кровотечениями.

В этом методе нет метаболитов, которые бы ускорили или замедлили метаболизм и его анаболитно-катаболитные рычаги. Здесь происходит увеличение концентрации СО 2и O 2, а следовательно, ускорение энергетических и дыхательных процессов. Очевидно, в данном случае тоже произошел запуск неработающих митохондрий в онкоклетках.

Можно было бы утверждать, что повышение СО 2в крови приводит к повышению углекислоты, которая в свою очередь является кирпичиком для синтетических процессов.

«Закисления» крови как такового достичь невозможно, если учесть, что уровень кислот в крови составляет всего лишь 20 % от уровня щелочей и что мгновенно подключатся буферные и гомеостазные механизмы. Да, кислоты могут стимулировать катаболизм в клетке, но и одновременно быть кирпичиком для синтезов. Здесь они работают на метаболизм. Но одновременно могут быть продуктами «сгорания» органики, а значит, «выхлопом» дыхания.

В приведенных примерах механизм излечения пошел явно через маховик дыхания, а не маховик метаболизма. Если это так, то тогда катаболизм и анаболизм здесь следует рассматривать как вторичные ведомые процессы, которые в свою очередь тоже могут «заводить» дыхание.

Но при онкологии при определенных коридорах субстратного поля эти два механизма разобщены. Секрет заключается в том, что онкоклетки имеют иные константы гомеостаза, чем обычные, т. е. они работают в другом режиме. Чтобы нарушить гомеостаз или вернуть в обычный режим работы, необходимо изменить градиент их субстратного поля. В новых параметрах существующего коридора снижается их толерантность (устойчивость) и повышается чувствительность неработающих мембран митохондрий. Это заводит их на новый режим работы аналогичный обычным клеткам. Не справляющиеся с новыми условиями клетки легче поддаются выбраковке различными автоматическими механизмами то ли за счет аутолиза, то ли за счет иммунизации на них.

Но если мы говорим об энергетических корнях в онкоклетках, тогда, может быть, анаболизм и катаболизм, которые мы раскачиваем для создания лечебного эффекта, здесь вообще ни при чем? А ведь мною предлагается метод фокусированного катаболизма в опухолях.

Становится очевидным, что в предлагаемом нами методе мы действуем одновременно на оба процесса , т. е. на форсаж дыхания и на катаболическую сторону метаболизма, которые идут параллельно: подключение дыхательных механизмов в митохондриях и процесс фокусирования катаболизма в опухолях. Оксигенация подключает вялые митохондрии, переводя их на обычный дыхательный режим работы, а катаболизм разрушает опухолевые клетки через аутолиз изнутри. Ущербные онкоклетки могут или репарировать, или погибнуть, или быть подвергнуты механизму апоптозной выбраковки.