Дмитрий Мантров - Атеросклероз

Стенокардия считается нестабильной в тех случаях, когда отмечаются внезапное утяжеление существовавшей ранее стенокардии без какой-либо очевидной причины или стенокардия появляется впервые при относительно низкой физической нагрузке или в покое. Эта форма стенокардии часто связана с трещиной или разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях важными факторами являются повышение тонуса коронарных артерий или их спазм.

Многие больные, поступившие с симптомами стенокардии, не соответствуют приведенным выше определениям. Например, новые симптомы могут появиться в последние недели, но не прогрессировать. С патологической точки зрения они могут иметь черты как стабильной, так и нестабильной стенокардии, а прогноз заболевания может занимать промежуточное положение между этими двумя лучше охарактеризованными синдромами.

Стенокардия является вариантной или типа принцметалла, если приступ развивается спонтанно и сопровождается подъемами сегмента ST на электрокардиограмме. Такая стенокардия обычно ассоциируется с повышением тонуса коронарных артерий или их спазмом, и значит, может быть названа вазоспастической.

Термин «синдром Х» соответствует состоянию, при котором стенокардия сопровождается объективным свидетельством ишемии миокарда (таким как снижение сегмента ST на электрокардиограмме) при отсутствии несомненного коронарного атеросклероза или другого органического заболевания эпикардиальных коронарных артерий. Однако может присутствовать «заболевание малых сосудов».

Стенокардия возникает при нарушении равновесия между перфузией миокарда и его потребностями. Патологическим субстратом для такого нарушения почти неизменно является атероматозное сужение коронарных артерий. Обычно считают, что диаметр просвета коронарной артерии должен уменьшиться по меньшей мере на 50–70 % перед тем, как коронарного кровотока станет недостаточно для обеспечения метаболических потребностей сердца при физической нагрузке или стрессе. Однако значимость стеноза зависит не только от уменьшения диаметра просвета сосуда, но также от длины и количества стенозов. Кроме того, диаметр просвета артерии в области стенозов, особенно эксцентрических, непостоянен и может меняться при изменениях тонуса коронарных артерий вследствие локального сокращения или расслабления гладких мышц. Это может произойти в ответ на высвобождение различных гормонов и нейрогенные влияния. Очень редко спазм коронарных артерий может возникнуть при наличии практически нормальных коронарных артерий, но даже при этих обстоятельствах часто имеются небольшие атеросклеротические бляшки или повреждение эндотелия.

Несмотря на то что первоначальным фактором, вызывающим приступ стенокардии, может быть увеличение потребности миокарда в кислороде или уменьшение коронарного кровотока вследствие сужения сосуда в месте атероматозного сужения, последующий ряд событий неизменно ведет к сегментарной дисфункции и/или расширению левого желудочка, что вызывает снижение коронарного кровотока. К тому же укорочение времени диастолического наполнения сердца, обусловленное развитием тахикардии, и различные гормональные изменения могут привести к сужению коронарных сосудов. В то же время увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления, которые обычно возникают после развития ишемии миокарда, приводят к дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде. Наконец, может изменяться не только тонус коронарных сосудов, но и сердце способно приспосабливать свои метаболические потребности. Хронические или возобновляющиеся эпизоды ишемии могут привести к адаптационному процессу в метаболизме миокарда, проявляющемся в его «гибернации», определяемой как хроническая, но обратимая ишемическая дисфункция левого желудочка.

Больные с коронарной болезнью сердца подвержены риску возникновения трещин или разрыва атеросклеротической бляшки. При разрыве бляшки обычно в том же самом месте наступает агрегация тромбоцитов, что может привести к дальнейшему ухудшению коронарного кровотока или даже к тромботической коронарной окклюзии. Кроме того, активированные тромбоциты в месте разрыва бляшки могут высвобождать ряд вазоактивных веществ, которые приводят к повышению вазомоторного тонуса или даже спазму. Клинический синдром, связанный с этими явлениями, может быть отнесен либо к нестабильной стенокардии, либо к развивающемуся инфаркту миокарда.