Джонатан Бэйлор - Дело не в калориях. Как не зависеть от диет, не изнурять себя фитнесом, быть в отличной форме и жить лучше

Вы, должно быть, думаете: «Все эти теории насчет нормального веса, конечно, хороши, но ведь люди и вправду худеют, когда мало едят и много занимаются спортом». Феномен нормального веса никоим образом не отрицает того, что можно сбросить несколько килограммов, если мало есть и много двигаться, и что можно поправиться, если делать все наоборот. Когда мы отступаем от здорового образа жизни, отклонения от нормального веса на короткое время вполне возможны. Как я замечал ранее, мы можем сидеть в ванне со льдом (настолько долго, насколько у нас хватит терпения), и температура тела временно понизится, — точно так же мы можем голодать, и тогда мы временно похудеем. Однако для достижения долгосрочногорезультата феномен нормального веса оказывается намного пригоднее. С ним становится понятно, почему нам так сложно удержатьвес, сниженный с помощью метода подсчета калорий. Разумеется, временного уменьшения веса можно достичь, изменив количествопищи и объем физической нагрузки, но на уровень нормального веса мы способны повлиять, только повысив качествоеды и эффективность упражнений. Чем выше качество, тем ниже нормальный вес.

Давайте посмотрим на эксперимент с питанием, проведенный Барбарой Роллс {17} 17 Rolls, BJ, EA Rowe, and RC Turner. “Persistent Obesity in Rats Following a Period of Consumption of a Mixed, High Energy Diet.” J Physiol 298 (1980): 415–27; PubMed PMID: 6987379; PubMed Central PMCID: PMC1279126. , доктором наук, профессором кафедры диетологии Университета штата Пенсильвания. Подопытные крысы были разделены на две группы:

• группа низкого качества(крысам был дан неограниченный доступ к пище низкого и обычного качества);

• группа высокого качества(крысы получали неограниченный доступ к высококачественной пище).

Как и ожидалось, группа низкого качества набрала вес, а группа высокого качества — нет. Более интересно другое. После того как первая группа пополнела, Роллс убрала из ее рациона низкокачественную пищу (переработанные крахмалы и сахара — чипсы, печенье и крекеры). Теперь обе группы (и крысы, набравшие лишний вес, из первой группы, и нормально весившие крысы из второй) питались одинаково, однако группа низкого качества не похудела.

Погодите-ка. Как две группы крыс, сидящих на одинаковом рационе, могут оставаться разными — одни толстыми, другие худыми? Ответ прост: у группы низкого качества повысился нормальный вес [9] Примечание. В книге будет много описаний опытов на крысах или мышах. Такие исследования полезны, поскольку дают ученым возможность проводить такие эксперименты, которые невозможно провести на человеке. Кроме того, они позволяют исключить побочные влияния вроде эмоций и социального давления. Глядя на поведение животных в таких опытах, мы наблюдаем четкую и простую биологическую реакцию млекопитающих. — Прим. авт. .

У группы высокого качества его уровень был низким, в ходе опыта он остался неизменным благодаря полноценной питательной пище, и поэтому животные не набрали вес. В первой же группе уровень нормального веса возрос, и вследствие этого общий вес стал повышенным. Роллс указывает, что у полных крыс такая перемена веса связана с «долгосрочными изменениями в эндокринных и метаболических процессах» {18} 18 Ibid. . То есть с гормональным «засором».

Далее исследование становится все интереснее. Продолжая эксперимент, Роллс взяла половину группы полных крыс и стала давать им высококачественную пищу, но в гораздо меньших количествах. Иными словами, она заставила их есть меньше. Снижение количестваеды заставило крыс временнопохудеть. Но как только Роллс прекратила держать их на голодном пайке, животные вновь растолстели до недавно измененного нормального веса, к повышенному уровню которого их подталкивал организм. Они не возвращались к прежнему показателю: низкокачественная пища, которой они питались в начале эксперимента, увеличила их нормальный вес, и в долгосрочной перспективе они были обречены лишь жиреть еще больше.

Исследование Роллс показывает, что регулярное потребление низкокачественной пищи может способствовать повышению уровня нормального веса, — эта новость явно обескуражит тех, кто хоть какое-то время питался стандартной американской едой. Однако есть и надежда: исследования, проводимые во всем мире, свидетельствуют, что гормональные и метаболические последствия потребления неполезной еды обратимы {19} 19 Everard, A, V Lazarevic, M Derrien, M Girard, GG Muccioli, AM Neyrinck, S Possemiers, A Van Holle, P Francois, WM de Vos, NM Delzenne, J Schrenzel, and PD Cani. “Responses of Gut Microbiota and Glucose and Lipid Metabolism to Prebiotics in Genetic Obese and Diet-Induced Leptin-Resistant Mice.” Diabetes 60 (11) (2011): 2775–86; doi: 10.2337/db11–0227; Epub September 20, 2011; erratum in Diabetes 60 (12) (2011): 3307, Muccioli, Giulio M (corrected to Muccioli, Giulio G); PubMed PMID: 21933985; PubMed Central PMCID: PMC3198091. . В статье «Нейробиология питания и ожирения», вышедшей в журнале Nutrition Reviews, два доктора наук из Пеннингтонского биомедицинского исследовательского центра — Кристофер Морисон и Ханс-Рудольф Бертуд — отметили, что «лептиновая сопротивляемость, порожденная диетой», то есть дисрегуляция одного из ключевых гормонов, отвечающих за контроль веса в организме, «полностью обратима» для генетически идентичных мышей {20} 20 Morrison, C.D., and H.–R. Berthoud. “Neurobiology of Nutrition and Obesity.” Nutr Rev 65 (12 pt 1) (2007): 517–34; review; PubMed PMID: 18236691. . Исследователи из Вашингтонского университета также обнаружили, что если вместо переработанных растительных масел, содержащихся в некачественной, крахмало- и сахаросодержащей пище, потреблять большое количество слабопереработанных жиров — особенно жиров типа омега-3, которыми богаты некоторые натуральные продукты (семга, льняное семя и семена чиа), — то этим можно сократить определенный мозговой импульс, в числе прочего влияющий на повышение уровня нормального веса {21} 21 Interview with Stephan Guyenet, June 4, 2013; his blog is at http://www.blogger.com/profile/09218114625524777250. . Дополнительные исследования показали, что 80% людей с сильной инсулинорезистентностью (еще один важный фактор, от которого зависит повышение уровня нормального веса) могут вновь избавиться от избытка сахара в крови и вернуть своим клеткам чувствительность к инсулину в том случае, если будут питаться высококачественной пищей и заниматься правильными физическими упражнениями {22} 22 Westman, EC, WS Yancy Jr, MD Haub, and JS Volek, “Insulin Resistance from a Low-Carbohydrate, High Fat Diet Perspective.” Metabolic Syndrome and Related Disorders 3 (2005): 3–7; Boden, G, K Sargrad, C Homko, M Mozzoli, and TP Stein, “Effect of a Low-Carbohydrate Diet on Appetite, Blood Glucose Levels, and Insulin Resistance in Obese Patients with Type 2 Diabetes.” Ann Intern Med 142 (6) (2005): 403–11; Nielsen, JV, and EA Jönsson, “Low-Carbohydrate Diet in Type 2 Diabetes: Stable Improvement of Bodyweight and Glycaemic Control during 22 Months Follow-Up.” Nutr Metab (Lond) 3 (1) (2006): 22; Eaton, SB, L Cordain, and PB Sparling, “Evolution, Body Composition, Insulin Receptor Competition, and Insulin Resistance.” Prev Med 49 (4) (2009): 283–85, Epub August 15, 2009, PubMed PMID: 19686772; Craig, BW, J Everhart, and R Brown, “The Influence of High-Resistance Training on Glucose Tolerance in Young and Elderly Subjects.” Mech Ageing Dev 49 (2) (1989): 147–57, review, PubMed PMID: 2677535; Miller, WJ, WM Sherman, and JL Ivy, “Effect of Strength Training on Glucose Tolerance and Post-Glucose Insulin Response.” Med Sci Sports Exerc 16 (6) (1984): 539–43, PubMed PMID: 6392812. . И, наконец, потрясающие эксперименты исследовательской группы по изучению питания и обмена веществ при Лёвенском католическом университете в Бельгии продемонстрировали, что у мышей, которых кормили питательной пищей, восстанавливающей их микробиомы (полезные бактерии пищевого тракта), «заметно повысилась стойкость к глюкозе, понизился вес тела и жировой ткани, увеличилась мышечная масса» без всякого уменьшения количества калорий, которые они потребляли {23} 23 Everard et al. “Responses of Gut Microbiota.” .