Анри Жуайо: Французские правила здорового питания

Нос является входным отверстием, через которое информация о химическом составе улавливаемых запахов поступает в мозг. Когда мы вдыхаем запах, химический состав молекул пахучего вещества воспринимается через обонятельную область.

В носу к ней относится обонятельная слизистая оболочка, которой покрыта обонятельная щель в конце каждой носовой полости. Именно сюда поступает часть вдыхаемого нами воздуха, такой путь называется ороназальным, им пользуются парфюмеры.

Еще один путь, не менее важный, проходит через носоглотку, его называют ретроназальным, он подходит для гастрономов. В глубине обонятельная слизистая оболочка скрывает несколько миллионов обонятельных нейронов.

Эти нейроны взаимосвязаны с обонятельными рецепторами. То есть если рецепторы распознают какой-либо запах, то соответствующие нейроны сразу же порождают нервный импульс. В нашем геноме насчитывается 350 генов обонятельных рецепторов, и каждому из них соответствует только один нейрон. Каждый рецептор распознает несколько типов пахучих молекул, и один и тот же запах могут уловить одновременно несколько разных рецепторов. Все это создает миллиарды возможных комбинаций активных нейронов и определяет нашу «биомиметическую» способность идентифицировать запахи.

Аносмия (потеря обоняния) может быть связана с отсутствием генов соответствующих рецепторов.

Регенерация нейронов происходит на уровне стволовых клеток. Обонятельная нервная ткань является единственной возобновляемой из тех, что контактируют с внешним миром, вот почему важно знать, что мы можем поддерживать и стимулировать обоняние. Известен лабораторный опыт по использованию стволовых клеток для восстановления памяти мышей с амнезией.

Обонятельные луковицы расположены в нижней части головного мозга; на пути к ним аксоны нейронов (похожие на тончайшие электрические провода, тоньше человеческого волоса) проходят через пластинку решетчатой кости, имеющую множество мельчайших отверстий.

Одному аксону соответствует один обонятельный рецептор, а несколько аксонов объединяются в клубочки внутри обонятельной луковицы.

Каждый клубочек связан с определенным типом популяции нейронов. Когда воздействие пахучего вещества активирует клубочки, внутри обонятельной луковицы возникает карта запаха, которая направляется в обонятельную кору.

Наша обонятельная система обновляется каждые три месяца [14]. Сейчас исследователи изучают возможность трансплантировать только что зародившиеся нервные клетки больным, потерявшим обоняние.

Она включает в себя несколько переходных полей. Среди них грушевидная доля коры, где создается фиксированный образ, вызываемый пахучими веществами, и закрепляется их биологическое значение (запах близкого человека, пищи, цветов и т. д.). К ней примыкает миндалевидное тело, являющееся частью лимбической системы. Лимбическая система включает в себя несколько структур головного мозга и позволяет, помимо прочего, распознавать и запоминать запахи.

Научно доказано, что при болезнях Паркинсона и Альцгеймера развивается более или менее выраженный дефицит обонятельных функций. Проблемы с обонянием даже можно назвать одним из ранних признаков возникновения этих нейродегенеративных заболеваний. Недостаточность обоняния обычно наблюдается уже на первых стадиях заболевания.

Мало кто из специалистов знает, что потеря обоняния – один из первых признаков болезней Альцгеймера и Паркинсона – возникает из-за гибели нейронов в обонятельной луковице. Это явление носит название «аносмия». Больные редко сообщают о наличии подобного симптома. Они просто не знают, что он имеет отношение к болезни, а сами врачи не всегда спрашивают об этом своих пожилых пациентов.

Однако это один из первых признаков этих тяжелых заболеваний, даже если он возникает только время от времени.

На более поздней стадии болезни специфическая недостаточность обоняния выражена менее явно. Исследование обонятельных функций при помощи тестов на чувствительность показывает, что при обеих патологиях развивается сходная дисфункция. Вероятно, при нарушении обоняния происходят похожие процессы, такая патология вызывает корковую деменцию, когда при болезни Альцгеймера затронута кора головного мозга, а при болезни Паркинсона речь идет и/или о подкорковой деменции на уровне ядер центрального серого вещества.