Игорь КОТОВ - Кибернетические системы (искусственный интеллект) и показатели патологии репродуктивной системы женщин – детерминанты процессов управления в социуме

1) при иммунодефицитных состояниях значительное снижение количества одной из популяций иммунных клеток приводит к компенсаторному повышению их активности [262],

2) децидуальный эндометрий характеризуется создавшимся под действием прогестерона уникальным набором иммунокомпетентных клеток, которые обеспечивают трофику и развитие бластоцисты. Нарушение количества или функции этих клеток может быть причиной самопроизвольного прерывания беременности [250],

3) Стрессиндуцированный вторичный иммунодефицит повышает вероятность возникновения и длительного хронического течения инфекционно-воспалительных процессов, в том числе репродуктивных органов. В свою очередь, воспалительный процесс, являясь стресс-фактором, усугубляет иммуносупрессию [278].

Таким образом, наблюдаются типичный пример феномена взаимного отягощения и формирование порочного круга. Стресс является одним из этиологических факторов формирования аутоиммунной патологии, некоторые формы которой (антифосфолипидный синдром) лежат в основе привычного невынашивания беременности [251, 262]. Кроме того, к клиническим последствиям хронического стресса можно отнести усугубление синдрома предменструального напряжения, альгодисменорею, тяжелое течение климактерического периода [262]. У женщин с высоким уровнем стресса или находящихся в состоянии депрессии более выражены явления остеопороза при нормальном уровне эстрогенов, что объясняется повышенным уровнем глюкокортикоидов [267]. Крайней формой нарушения репродуктивной функции вследствие стресса является первичная и вторичная аменорея.

Влияние стресса, перенесенного матерью во время беременности, на здоровье потомства имеет далеко идущие последствия, т. к. условия внутриутробного развития и раннего периода жизни во многом определяют здоровье человека на всю последующую жизнь. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями подтверждена связь высокого уровня стресса при беременности с задержкой внутриутробного развития плода, преждевременными родами, рождением маловесных детей. При этом стресс влияет на сокращение срока гестации и вес при рождении независимо от «классических» факторов, осложняющих течение беременности (акушерской и соматической патологии). У детей, рожденных матерями с высоким уровнем стресса при беременности, достоверно чаще встречаются: заболевания сердечно-сосудистой системы, висцеральное ожирение, сахарный диабет, снижение когнитивных функций, психические расстройства во взрослой жизни [246]. Основной причиной нарушения развития плода является активация ГГНС и стойко повышенные уровни глюкокортикоидов [276].

Известно, что беременность является периодом физиологического гиперкортицизма. Физиологически повышенный уровень глюкокортикоидов при беременности обеспечивает повышенные метаболические потребности материнского организма путем стимуляции глюконеогенеза и липолиза. В то же время, обладая способностью проникать через гематоплацентарный барьер и являясь антагонистами СТГ, глюкокортикоиды могут ингибировать рост и развитие плода. В норме, однако, этого не происходит, так как плацентарный фермент 11β-гидроксистероид дегидрогеназа 2-го типа (11β-ГСД2) конвертирует 95% кортизола в биологически инертный кортизол. В плацентах маловесных детей снижена экспрессия генов 11β-ГСД2 и ее активность [265].

Влияние повышенного уровня активных ГКК на плод перманентно изменяет экспрессию генов в печени, отвечающих за метаболизм глюкозы и жиров, что в будущем повышает вероятность метаболических нарушений (гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипергликемия) [267]. Недавними исследованиями было установлено влияние повышенных уровней глюкокортикоидов на функциональные особенности нервной системы на протяжении всей последующей жизни человека. Воздействие повышенных уровней ГКК в пренатальном периоде приводит к угнетению пролиферации нейронов гиппокампа. Нарушение развития гиппокампа приводит к гиперактивности ГГНС. В исследованиях на животных было установлено, что хронический стресс в пренатальном периоде и малый вес при рождении сопровождаются стойким повышением базального и стрессиндуцированного уровней ГКК у взрослых особей [270]. Согласно исследованиям Southampton, у мужчин с малым весом при рождении наблюдался стабильно повышенный базальный уровень ГКК. Из этого следует, что условия существования плода в пренатальном периоде определяют его стрессоустойчивость в дальнейшей жизни. Кроме того, гиппокамп и префронтальная кора являются структурами критически важными для контроля эмоций и развития когнитивных функций [271].