Игорь КОТОВ - Кибернетические системы (искусственный интеллект) и показатели патологии репродуктивной системы женщин – детерминанты процессов управления в социуме

Взаимодействие системы, обеспечивающей реакцию организма на стресс, и репродуктивной системы у женщин:

1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система:

– кортикотропин-рилизинг-гормон подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;

– β-эндорфин подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;

– кортизол подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;

– кортизол подавляет секрецию лютеинизирующего гормона;

– кортизол подавляет биосинтез эстрадиола и прогестерона;

– кортизол подавляет активность эстрадиола.

2. Норадренергическая система голубого пятна:

– норадреналин стимулирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона.

3. Репродуктивная система:

– эстрадиол стимулирует синтез кортикотропин-рилизинг-гормона;

– эстрадиол стимулирует секрецию кортизолсвязывающего глобулина;

– эстрадиол усиливает действие норадреналина [221].

В большей части случаев для стресса характерна функциональная гиперпролактинемия. Повышенное содержание пролактина также подавляет репродуктивную функцию на различных уровнях. В гипоталамусе под влиянием ПРЛ уменьшаются синтез и высвобождение ГТРГ, также снижается чувствительность гипоталамуса к эстрогенам. Нормализация импульсной секреции ГТРГ наблюдалась после лечения бромкриптином [246]. ПРЛ снижает чувствительность рецепторов ГТРГ в гипофизе. У некоторых женщин с гиперпролактинемией отмечено повышение дофаминергического ингибирующего влияния на ГТРГ. В яичниках ПРЛ тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам, снижает секрецию прогестерона желтым телом, индуцирует ранний лютеолиз [246]. Таким образом, стрессиндуцированная гиперпролактинемия является одним из компонентов подавления репродуктивной функции.

Недавно открытый пептидный гормон лептин, вырабатываемый адипоцитами, взаимодействует с надпочечниковой и репродуктивной системами как прямо, так и косвенно; его содержание у женщин выше, чем у мужчин [254]. Считают, что лептин способствует ощущению сытости и активирует симпатическую нервную систему, выступая в роли афферентного звена центрального механизма, регулирующего жировой запас организма. Лептин снижает активность ГГНС, подавляя секрецию КТРГ в гипоталамусе и кортизола – в коре надпочечников, одновременно он стимулирует половую функцию, активируя ГТРГ-продуцирующие нейроны. Возможно, повышение уровня лептина определяет начало полового созревания, которое, как известно, связано по времени с накоплением и перераспределением жировой массы. Снижение уровня лептина может быть связано с приспособительной активацией ГГНС и угнетением половой функции при недоедании и нервно-психической анорексии. Некоторые эффекты лептина на уровне ЦНС реализуются за счет подавления нейропептида Y, который обладает выраженными орексогенными свойствами и в норме стимулирует КТРГ-продуцирующий нейрон, а также угнетает норадренергическую систему голубого пятна [254, 277]. Необходимо отметить, что обусловленные стрессом изменения функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы сохраняются длительно после окончания воздействия стресс-фактора. У приматов, подвергнутых короткому стрессу, циклы оставались овуляторными, однако было снижено содержание прогестерона на 51,6%, когда стрессовое воздействие начиналось с началом фолликулиновой фазы, и на 30,9% – с началом лютеиновой фазы. Также отмечалось снижение пикового подъема ЛГ. Следует обратить внимание на то, что описанные выше нарушения ОМЦ наблюдались на протяжении 3—4 циклов после окончания стрессового воздействия, что совпадает с персистенцией повышенного уровня кортизола [248].

Наиболее значимыми клиническими последствиями вышеописанных влияний хронического психоэмоционального стресса являются ановуляция и недостаточность лютеиновой фазы, лежащие в основе бесплодия и невынашивания беременности. Как известно, прогестерон обеспечивает подготовку эндометрия к имплантации бластоцисты, процессу, который определяет успешное протекание беременности. Поскольку эффекты прогестерона в предимплантационной подготовке эндометрия и имплантации реализуются путем локальной иммунной перестройки, необходимо обратить внимание и на влияние стресса на функцию иммунной системы [250].

Иммунная система оказывается задействованной в стресс-реакции либо в качестве функциональной системы, осуществляющей специфический ответ в случае воспалительного процесса, или активируется вслед за нервной системой и участвует в неспецифической стресс-реакции. При стрессе иммунная система, как и весь организм, подвергается воздействию повреждающих факторов [278]. Установлено, что хронический стресс приводит к продолжительному угнетению иммунного ответа вплоть до развития стойкого иммунодефицитного состояния [278]. Существует мнение о том, что иммуносупрессия в аварийной стадии стресса предупреждает развитие аутоагрессии. С другой стороны, существуют данные, подтверждающие участие стресса в формировании аутоиммунной патологии [251]. Стрессиндуцированные нарушения иммунитета могут оказывать негативный эффект на протекание гестационного процесса на ранних этапах в следующих направлениях: