Оксана Пихур - Клиновидные дефекты твердых тканей зубов

В настоящее время уделяется большое внимание вопросам микробиологии и иммунологии полости рта у больных с клиновидными дефектами зубов. При изучении состояния микрофлоры полости рта у пациентов, страдающих клиновидными дефектами твердых тканей зубов (Рахманов Х. Ш., 2003), выявлено развитие дисбактериоза, характерной особенностью которого является уменьшение анаэробов (особенно уменьшено количество лактобактерий) и возрастание количества факультативно-анаэробной флоры (значительно увеличено количество грибов рода Candida ). Интересен тот факт, что с появлением патологических процессов в полости рта появляются более патогенные микробы (культуры золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка) и микробы, не характерные для этого биотипа (эшерихии). Кроме того, изучение показателей неспецифической резистентности полости рта у лиц, страдающих клиновидными дефектами зубов, позволило установить уменьшение уровня лизоцима, фагоцитарного показателя и титра секреторного иммуноглобулина sIgA, дефицит которого наиболее выражен. Этот факт свидетельствует о том, что появление в нише несвойственных для нее микробов в основном объясняется развитием иммунодефицитных состояний.

И. В. Погабало [и др.] (2004) применил реодентографию как метод мониторинга за состоянием пульпы зубов и установил, что импеданс зубов с клиновидными дефектами в среднем составил 26,9 кОм по сравнению с интактными зубами – 32,8 кОм. Таким образом, интенсивность кровотока при развитии клиновидного дефекта зубов снижается. Причем, средние значения импеданса резцов и клыков при клиновидном дефекте уменьшены на 32 % по сравнению с величиной импеданса интактных зубов, премоляров – на 16 %, моляров – 22 %. Авторы считают, что компенсаторные механизмы регуляции кровообращения в пульпе зубов с некариозными поражениями раньше включаются у премоляров и моляров, что приводит к стабилизации интенсивности кровообращения.

Некариозные поражения твердых тканей зубов, развивающиеся после прорезывания, в отечественной литературе определяются как повышенная стираемость, клиновидный дефект и эрозия эмали (Грошиков М. И., 1985; Федоров Ю. А., 1996, и др.). В зарубежной литературе при описании некариозных поражений используют понятия «эрозия», «абразия» и «стираемость» с указанием локализации процесса (Saxton C., Cowell C., 1981; Westergaard J. [et al.], 1993; Laurell K. A., Hess J. A., 1995; Imfeld T., 1996; Sorvari R. [et al.], 1996, и др.). Под эрозией понимается прогрессирующая убыль твердых тканей зубов в результате химического воздействия, прежде всего кислот, без участия бактерий. Абразия является результатом действия неокклюзионных факторов (Watson T. F., 1991). Стираемость характеризуется потерей твердых тканей зуба в процессе жевания. Таким образом, терминология, используемая за рубежом, основывается на действии специфических этиологических факторов, обуславливающих утрату твердых тканей зуба. По мнению большинства современных исследователей, эрозивные факторы изолированно или в комбинации с другими этиологическими моментами являются главной причиной развития некариозных поражений зубов. Этиологическими моментами, способными привести к эрозии, являются особенности питания, употребление большого количества фруктов и газированных напитков, рвота, рефлюкс-эзофагит, профессиональные вредности, действие внешних неблагоприятных факторов (Wiktorsson A., Zimmerman M., 1997; Федоров Ю. А. [и др.], 2001; Пихур О. Л. [и др.], 2007). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в настоящее время рассматривается как фактор риска возникновения некариозных поражений зубов. На наш взгляд, воздействие кислот, безусловно, является одним из факторов развития некариозных поражений, однако при воздействии кислот логичным представляется и развитие кариозного процесса, что подтверждается исследованиями многих авторов (Боровский Е. В. [и др.], 1978; Логинова Н. К., Воложин А. И., 1995; Румянцев В. А., 1995, 1999, и др.).

Вследствие трудности определения доминирующего этиологического фактора ряд авторов считает нецелесообразным использование приведенного выше подразделения некариозных поражений. Они рекомендуют использовать термин «поверхностная убыль тканей зуба», объединяя три вышеназванных понятия.

Однако можно сделать вывод о том, что в основе ряда зарубежных классификаций некариозных поражений лежат не столько топографические, сколько этиологические принципы. На основании этого во многих работах пришеечные некариозные поражения и повышенная стираемость рассматриваются как топографически различные проявления единого патологического процесса. В отечественных работах встречаются данные о сочетанности повышенной стираемости и клиновидных дефектов (Грошиков М. И., 1985). Е. В. Боровский [и др.] (1978) рассматривают клиновидные дефекты как вариант проявления повышенной стираемости твердых тканей зубов.