А. Тепляков - Артериальная гипертензия - диагностика и лечение

В основу патологии болезни Г.Ф. Лангом были положены принципы физиологического учения И.П. Павлова о высшей нервной деятельности. Ведущей причиной ГБ, как полагал Г.Ф. Ланг, является первичное нарушение функции высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. В последующие годы концепция становления АГ получила развитие в трудах А.Л. Мясникова и представителей его школы.

Последующие углубленные исследования патогенеза АГ позволили экспертам ВОЗ обратить внимание на то, что корреляция между степенью невротизации пациентов и уровнем АД не всегда оказывается достаточной. В этой связи нейрогенные расстройства могут быть не причиной, а следствием АГ. Поэтому в 1962 г. в Женеве на заседании комитета экспертов ВОЗ (а у нас в стране – в 1976 г. на расширенном заседании редколлегии Большой медицинской энциклопедии) было рекомендовано использовать для обозначения гипертонической болезни термин «Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия», признавая тем самым неустановленную до конца причину повышения АД у каждого конкретного больного.

В 60-70 гг. Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым была разработана, получившая дальнейшее развитие «мембранная концепция» патогенеза первичной АГ, связывающая сужение резистивных артерий и артериол, возрастание ОПСС и АД с наследственными дефектами мембранных каналов мышечных клеток этих сосудов, сопровождающихся нарушениями ионной проницаемости, ответственной за тоническое напряжение и спазм этих сосудов.

Данные, полученные за последнее десятилетие, показывают, что увеличение проницаемости плазматических мембран при АГ в большинстве случаев обусловлено изменениями функционирования ионных насосов (Na/Na-противотранспорта, Na/H-обмена, Na +, K +– контраспорта) и Саактивируемых каналов. Нарушения в регуляции Са ++в цитоплазме клеток – одна из причин, обусловливающих повышение тонуса резистивных сосудов и увеличения ОПСС.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) занимает определяющую роль в регуляции системного АД, электролитного и водного баланса. В связи с этим, фармакологическая блокада регуляторной системы на любом из ее доступных уровней может сказывать положительный эффект в лечении АГ. РААС принимает самое активное участие в образовании ангиотензина II. Под воздействием АПФ ангиотензин I превращается в мощный сосудосуживающий активный пептид ангиотензин II, ответственный за регуляцию системного АД. Основным предназначением активации РААС является регуляция внутрипочечной гемодинамики и водно-электролитного баланса.

Стимулируя специфические барорецепторы в выносящих артериолах почек, ангиотензин II вызывает генерализованную вазоконстрикцию артериол, способствует высвобождению эндотелиальных сосудистых прессорных субстанций. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и повышенную секрецию альдостерона, вызывая тем самым задержку натрия и воды в организме. Ангиотензин II, активируя промоторы фактора роста, способствует развитию гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, а через поражение органов-мишеней приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ИБС, инсультов) [рис.1].

Рис. 1. Патогенетическая роль АПФ в развитии АГ.

Рис. 2. Значение гуморальных и тканевых факторов РААС в развитии АГ.

В 1986 г. V. Dzau выдвинул гипотезу о двухкомпонентности метаболического звена РААС, состоящей из циркулирующего и локального звеньев, имеющих определенные функциональные различия. Циркулирующее звено РААС, как система «быстрого» реагирования, обеспечивает кратковременный контроль за состоянием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза. Тканевая РААС является системой исключительно длительного регулирования, обеспечивающего тоногенное и/или медленное действие на структуру и функцию органов и тканей (рис.2).

Тканевое звено РААС может провоцировать гиперпродукцию коллагенов и стимулирует гипертрофию миоцитов за счет увеличения синтеза белка и клеточной массы гладкомышечных клеток сосудов. Это имеет большое значение в развитии ремоделирования сердца и сосудов с последующим прогрессированием АГ, гипертонической энцефалопатии и возникновения нарушений мозгового кровообращения.