Татьяна Помыткина - Рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации язвенной болезни

Известно также, что и сам Н. pylori способен стимулировать желудочную секрецию с обратным развитием гиперсекреции после адекватной эрадикационной терапии. Одним из механизмов, приводящих к гиперсекреции соляной кислоты, является опосредованная воспалением гиперплазия G-клеток с последующей гипергастринемией и уменьшением плотности D-клеток. Важным моментом является и увеличение плотности энтерохромаффинных клеток, возможно, вызванное длительной гипергастринемией. При этом увеличивается синтез гистамина, также потенциирующего стойкую гиперхлоргидрию.

Кроме того, Н. pylori ингибирует секрецию бикарбонатов слизистой (СО) проксимального отдела ДПК, в результате чего снижается нейтрализация кислого содержимого в дуоденальном просвете, что еще больше усиливает пептическое повреждение СО ДПК и распространенность желудочной метаплазии.

Наиболее достоверное объяснение связи между Н. pylori и дуоденальным воспалительно-деструктивным процессом заключается в том, что желудочные слизеобразующие клетки, так необходимые данной бактерии для эпителиальной колонизации, присутствуют и в очагах желудочной метаплазии в ДПК. Успешная колонизация Н. pylori участков желудочной метаплазии в ДПК ведет к повреждению СО и ее воспалению, а язвообразование происходит в связи с нарастающим ослаблением защитных свойств СО в отношении кислотно-пептического воздействия.

Не исключено, что процесс воспаления СО ДПК является следствием нарушения структуры слизистого барьера, микроциркуляторных нарушений, а также гуморального ответа на антигены Н. pylori .

Кроме собственно ЯБ, широко обсуждается влияние Н. pylori на образование симптоматических язвенных дефектов верхнего отдела ЖКТ, в частности потенцирование ульцерогенного эффекта нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), широкий и порой бесконтрольный прием которых приводит к высокой частоте осложнений, вызванных поражением верхних отделов ЖКТ и называемых НПВП – гастро- и дуоденопатиями. Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25 % больных, длительно принимающих НПВП, а эрозии СОЖ и ДПК – более чем у 50 %.

Однако ведущие мировые специалисты, занимающиеся данной проблемой, придерживаются различных, нередко прямо противоположных взглядов на роль хеликобактериоза при поражении СО при приеме НПВП. Первая попытка объединить противоречивые данные была предпринята на Маастрихтском соглашении – 2 (2000 г.), один из тезисов которого гласит: «НПВП и Н. pylori являются независимыми факторами язвообразования». Другими словами, эрадикация Н. pylori не снижает риск рецидива язв и не уменьшает риск развития язвенных кровотечений при продолжении приема НПВП. В то же время существует указание, что проведение антихеликобактерной терапии до назначения НПВП снижает вероятность развития осложнений.

Действительно, в недавнем крупном метаанализе было показано, что эффекты H. pylori и НПВП в некоторой степени взаимно были потенцирующими в отношении язвообразования. Аналогичные результаты получены в экспериментах на мышах, однако данные одного из последних крупных кросс-секционных исследований не соответствовали указанным выше заключениям. Авторы наблюдали достоверно более редкую встречаемость H. pylori среди 111 потребителей НПВП с наличием язвенных дефектов по сравнению с пациентами, принимающими НПВП и не имеющими пептических язв.

Исследователи из Гонконга, сообщавшие ранее об эффективности эрадикационной терапии в отношении появления НПВП-индуцированных язв до назначения НПВП, в последнем перекрестном исследовании на 140 пациентах, не имевших ЯБ в анамнезе и использовавших НПВП, не подтвердили полученные ранее данные. Подобные результаты отмечены и в рандомизированном исследовании, проведенном в Нидерландах. Таким образом, можно предполагать, что эрадикационная терапия до лечения НПВП показана только лицам с ЯБ при условии выявления у них H. pylori . Длительная персистенция пилорического хеликобактера в желудочно-двенадцатиперстном регионе сопровождается общим, системным воздействием на организм человека, связанным с циркуляцией множества биологически активных субстанций (токсины, цитокины, лейкотриены, простагландины и др.), а также с возможным развитием аутоиммунных реакций. Предположительно, Н. pylori может в определенной степени потенцировать развитие атеросклероза и его основных проявлений (ИБС, ишемический инсульт), быть причиной функциональной патологии сосудов (синдром Рейно), железодефицита, аутоиммунных заболеваний, системной патологии соединительной ткани (аутоиммунный тиреоидит, склеродермии, ревматоидный артрит, синдром Шегрена), кожных заболеваний (хроническая крапивница, розовые угри).