Admin - i 1e1bb09d45949090

Кость это не только основной элемент скелета, который образует каркас тела человека, но и депо - место складирования кальция и фосфора. Обычно процесс накопления солей в организме происходит до 28-ми лет, при этом плотность кости достигает своего максимума, а в дальнейшем, она или поддерживается на прежнем уровне (до 30-50 лет), или же постепенно уменьшается. Установлено, что в теле взрослого человека содержится примерно один килограмм кальция, 99 процентов которого приходиться на скелет тела.

Кости бывают трубчатые (большие и малые), а также губчатые - плоские, или широкие, и короткие (например, кости позвоночника, шейки бедра, плеча). Костномозговая полость и ячейки губчатого вещества тела костей заполнены костным мозгом. Опорную основу костного мозга, так же как и лимфатических узлов и селезенки, составляет сетчатая ретикулярная соединительная ткань. Она образована рыхлыми нежными ретикулярными коллагеновыми волокнами (вырабатываются клетками ретикулоцитами), со свободно лежащими в них вперемешку стволовыми (незрелыми) клетками кроветворной ткани, дающими начало всем формам кровяных и лимфоидных клеток. Ретикулярная ткань пронизана сетью кровеносных сосудов (синусами). Между прочим, клетки ретикулярной ткани (ретикулоциты) одновременно выполняют функцию макрофагов.

Снаружи кость на всём протяжении окружена плотной соединительнотканной оболочкой - надкостницей, за исключением межсуставной поверхности, покрытой хрящом. За счет ростовых костеобразующих клеток остеобластов (формируются из фибробластов надкостницы) происходит рост и восстановление костной ткани. Пучки колагенновых волокон надкостницы врастают в кость, обеспечивая тем самым прочные соединения, так необходимые для крепления к ней сухожилий (соединяет мышцы и кости) и связок (соединяют кости одна с другой). Хрящ не превращается в кость, а постепенно замещается ею, в результате действия остеокластов и остеобластов, которые, внедряясь в хрящ, разрушают его.

Что касается процесса потери массы костной ткани на начальном этапе развития заболевания - остеопороза, то, в первую очередь, это связано с дефицитом в этих условиях гормона С-клеток щитовидной железы тиреокальцитонина (регулирует обмен кальция и фосфора в организме, а также процесс костеобразования - клеточного обновления и развития клеток костной ткани) и жирорастворимого витамина D3 - кальциферола (регулирует всасывание в кровь кальция и фосфора в тонком кишечнике и отложению их в костной ткани). Кроме того, недостаточность витамина D3 (поступает в организм с растительной пищей в неактивном состоянии, в виде провитамина D, из которого он синтезируется в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также поступает с животной пищей, но уже в готовом виде,), становиться причиной развития заболевания рахита (размягчения костей), связанного с нарушением минерального обмена веществ (минерализацией скелета) и расстройством процесса развития костей, особенно у детей грудного возраста. Болезнь характеризуется искривлением позвоночника, грудной клетки и конечностей. Это, кстати, дает основание предположить, что существуют подобные же механизмы регуляции усвоения из пищи йода, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы. И не только.

Прочность кости уменьшается также при недостатке в пище витамина А и дефиците гормона роста. Но это только с одной стороны. А, с другой - снижение или полное отсутствие функциональной нагрузки (сжатия), как, например, у космонавтов в невесомости или людей, прикованных к постели, также приводит к атрофии мышц и костей - уменьшению их массы и разрушению. Дело в том, что процесс сжатия кости приводит к наращиванию её массы, необходимой для снятия физического перенапряжения кости (компенсационный процесс), а отсутствие сжатия, наоборот, приводит к рассасыванию кости. Именно такая регуляция перестройки структуры костной ткани, позволяет приспосабливаться кости к испытываемым механическим нагрузкам.

И ещё некоторые моменты, только уже на сей раз связанные с изменением костной ткани. В этом случае вокруг поражённого участка костной ткани происходят склеротические изменения: увеличение плотности кости, за счёт избыточного образования костной ткани, и повышения содержания в ней минеральных солей (так называемый остеосклероз, наподобие рубцового склероза). Другое дело - перелом кости и ее сращение. Так, в начальной стадии восстановительного процесса из костеобразующих клеток фибробластов прилежащей надкостницы (наружная соединительнотканная оболочка кости, в которой залегают кровеносные сосуды и нервы), образуются и откладываются хрящевые клетки (процесс клеточной трансформации), которые заполняют образовавшуюся в кости брешь. Дело в том, что фибробласты могут обратимо превращаться в хрящевые клетки. Такая трансформация важна при заживлении ран и срастании переломов, а также при других патологических процессах. Одновременно с этим происходит спаивание отломков кости молодой плотной фиброзной соединительной тканью надкостницы с образованием мягкой мозоли. И только уже затем хрящ разрушается остеокластами и замещается костной тканью, в виде костной мозоли, прочно соединяющая отломки кости, воспроизведя тем самым первоначальный эмбриональный процесс развития организма