Admin - i 1e1bb09d45949090

Подагра

Это заболевание в основном конечностей суставов, характеризующееся повышенным уровнем мочевой кислоты, связанное с нарушением окислительного пуринового, то есть белкового обмена веществ и отложением пуринов - конечных азотистых отходов расщепления белков (мочекислых соединений) в тканях. Дело в том, что в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма, нарушения нейрогормональной регуляции азотистого обмена веществ становятся причиной избыточного образования и накопления в крови мочевой кислоты и её нерастворимых кислых солей (например, уратов натрия и калия). При этом снижение скорости кровообращения и лимфооттока вызывает отложение уратов в виде игольчатых микрокристаллов в различных частях тела, преимущественно в суставах (синовиальной оболочки и хряще), например, в областях нижних и верхних конечностей (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, но чаще всего в суставах больших пальцев ног), а также в тканях почек и мочевых путях, и , как результат развитие на этой почве хронического заболевания подагры.

Болезнь характеризуется повышенной концентрацией токсичных продуктов нарушенного азотистого обмена веществ, вызывающих повреждение клеток, а также воспаление и опухание окружающих суставы тканей, с образованием подагрических узлов (так называемый подагрический артрит). Патологический процесс сопровождается выраженными нестерпимыми колющими болями, и образованием в почках, мочеточнике и в мочевом пузыре из нерастворимых солей мочевой кислоты камней фосфатного, оксалатного и уратного происхождения, или же смешанных камней, в зависимости от того, какая из реакций белкового обмена веществ нарушена (так называемая мочекаменная болезнь).

Остеопороз

Это хроническое заболевание, характеризующееся потерей минеральной плотности костной ткани, которое проявляется переломом кости. Болезнь возникает и развивается в условиях хронического истощения - перенапряжения организма или длительного полного покоя. Опять-таки, нарушения ритмичной гормональной регуляции костеобразовательного процесса в костной ткани скелета тела (то есть, фосфорно-кальциевого обмена), а именно, естественной периодической перестройки плотной костной соединительной ткани, путем обновления её костеобразующих клеток остеоцитов и костного матрикса - минерализованного межклеточного вещества, влекут за собой "вымывание" из кости очень твёрдых кристаллов солей фосфата кальция (составляет основу костной ткани), разрежение минеральной плотности костной ткани (процесс деминерализации), ее истончение и повышенную ломкость. Разрушительный процесс усугубляется нарушением обмена веществ в костной ткани (остеодистрофией) и её воспалением. В результате исчезают целые участки костной ткани, которые заполняются хрящевой или фиброзной соединительной тканью. При этом структура костей становиться рыхлой и мягкой, что вызывает их деформацию или же, наоборот - хрупкой и ломкой, вплоть до спонтанного перелома кости даже при незначительной нагрузки и без серьёзных травм. А это нередко приводит к инвалидности и даже смерти, особенно людей пожилого возраста, в связи с их малоподвижным образом жизни или же длительным пребыванием на постельном режиме. Не зря же остеопороз называют "молчаливым убийцей". А теперь подробнее рассмотрим процесс развития остеопороза в костной ткани.

Для ясности напомним: кость - это очень прочная специализированная соединительная ткань. Её костный матрикс подобно железобетону состоит из двух компонентов - прочных волокон (фибриллов коллагена), противодействующих растяжению, и твёрдых частиц (фосфата кальция в виде кристалликов), устойчивых к сжатию. При этом объём пространства занятого коллагеном почти равен объёму, занимаемому фосфатом кальция. В кости взрослого организма фибриллы расположены упорядоченными слоями, напоминая структуру фанеры: в каждом слое они лежат параллельно друг другу, но под прямым углом к фибриллам обоих смежных слоёв.

Весь плотный внеклеточный матрикс кости пронизан каналами и полостями, заполненными живыми клетками, которые составляют около 15% веса компактной кости. Эти клетки участвуют в непрекращающемся процессе перестройки костной ткани. Клетки одного типа - остеокласты разрушают старый костный матрикс, а клетки другого типа - остеобласты образуют новый. Этот механизм обеспечивает обновление матрикса внутри кости. Кость может расти только путём отложения дополнительного матрикса вместе с клетками на свободной поверхности твёрдой ткани. У эмбриона сначала из хряща образуются миниатюрные "модели" будущих костей. Каждая такая модель растёт и по мере образования нового хряща более старый хрящ разрушается остеокластами и замещается костью.