В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

тонком кишеч-

нике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией,

кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной

железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные

постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество

теряемого железа превышает его поступление с пищей. Дефицит железа в организме

развивается при суточной потере его в количестве, превышающем 2 мг. Схема

метаболизма железа представлена на рис. 14-5.

Рис. 14-5.

Схема метаболизма железа в организме

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин

железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1)

связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным

уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с

нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей

(алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа (табл. 14-4).

Таблица 14-4.Причины и механизмы развития железодефицитных состояний

Этиологические факторы

Патогенез

группы

характеристика

факторов

Дети недоношенные и новорожденные

Недостаточный

исходный уровень

Дети первых лет жизни

железа

Особенные

Интенсивный рост (пубертатный

периоды

период)

Повышенное

расходование

жизни

Беременность

железа

Лактация

Хроническая кровопотеря: при частых лечебных

кровопусканиях, донорстве; при заболеваниях

сердечнососудистой системы (гипертоническая

болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.); при

патологии желудочнокишечного тракта (варикозное

расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа,

Патологические язва желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный Повышенная

состояния

колит, дивертикулез, геморрой и др.);

потеря железа

из органов мочеполовой системы (алкогольная

нефропатия, туберкулез почек, почечнокаменная

болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные

меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.); из

органов дыхательной системы (рак легкого,

туберкулез, бронхоэктазия и др.);

Окончание табл. 14-4

при заболеваниях системы крови

(лейкозы, апластическая анемия и др.);

при патологии системы гемостаза

(аутоиммунная тромбоцитопения,

гемофилии, ДВС-синдром и др.)

Патологические

Патология желудочно-кишечного

состояния и болезни тракта:

резекция желудка и кишечника;

Нарушение всасывания

гипосекреция желудочного сока;

железа

хронический энтерит; дисбактериозы;

глистные инвазии и др.

Наследственная атрансферринемия

Приобретенная гипотрансферринемия Нарушение транспорта железа

(при нарушении белоксинтезирующей

функции печени)

Алкоголизм

Комбинация факторов:

недостаточное поступление

железа; нарушение

транспорта железа;

нарушение всасывания

железа; потеря железа

Недостаточное

Нерациональное питание: голодание;

поступление

Неблагоприятные вегетарианская диета; искусственное

воздействия

вскармливание грудных детей

железа

Повышенное расходование

Избыточные физические нагрузки

железа

Патогенез. Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания

железа в сыворотке крови, костном мозгу и депо. В результате нарушается синтез

гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях,

признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение

волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мы-

шечная слабость и др. (сидеропенический синдром Вальденстрема). В патогенезе

клинических проявлений болезни в еще большей степени, чем недостаточное снабжение

тканей кислородом, имеет значение нарушение активности железосодержащих ферментов

в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза). Признаки гипоксии

тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает