В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

Здесь есть возможность читать онлайн «В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2» весь текст электронной книги совершенно бесплатно (целиком полную версию без сокращений). В некоторых случаях можно слушать аудио, скачать через торрент в формате fb2 и присутствует краткое содержание. Жанр: Старинная литература, на русском языке. Описание произведения, (предисловие) а так же отзывы посетителей доступны на портале библиотеки ЛибКат.

Патофизиология. Том 2: краткое содержание, описание и аннотация

Предлагаем к чтению аннотацию, описание, краткое содержание или предисловие (зависит от того, что написал сам автор книги «Патофизиология. Том 2»). Если вы не нашли необходимую информацию о книге — напишите в комментариях, мы постараемся отыскать её.

Патофизиология. Том 2 — читать онлайн бесплатно полную книгу (весь текст) целиком

Ниже представлен текст книги, разбитый по страницам. Система сохранения места последней прочитанной страницы, позволяет с удобством читать онлайн бесплатно книгу «Патофизиология. Том 2», без необходимости каждый раз заново искать на чём Вы остановились. Поставьте закладку, и сможете в любой момент перейти на страницу, на которой закончили чтение.

Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать

спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что

приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и

способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах (см. выше). Вследствие

активации ренинангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции

натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и

задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и

форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло

содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита

остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери

являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего

количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1-2-й день после кровопотери. Проявляется

мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к

восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим

снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит

нормохромный, нормоцитарный характер.

Костно-мозговая фаза развивается на 4-5-й день после кровопотери. Определяется

усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками

юкстагломерулярного аппарата почек в ответ на гипоксию эритропоэтина,

стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы

эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного

мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм

эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением

размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно

появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в

крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается

умеренный лейкоцитоз (до 12-109/л) со

сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество

тромбоцитов (до 500-109/л и более). В костном мозгу ЛЭО может достигать 1:1.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1-2 месяцев в зависимости от

объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что

может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших повторных

кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические

диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии (см. ниже). В мазках крови обнаруживаются анизоцитоз,

пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет

нейтропении, иногда со сдвигом влево.

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Группа анемий, объединенных одним общим механизмом развития, который заключается

в нарушении или полном прекращении эритропоэза в результате дефицита веществ,

необходимых для осуществления нормального кроветворения, носит название

дефицитных анемий.Сюда относят дефицит микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов (В12, B6, В2, фолиевая кислота) и белков.

При замещении костномозговой полости жировой, костной или опухолевой тканью

(метастазы опухолей в костный мозг, лейкоз), а также при действии физических

(ионизирующая радиация) и химических факторов, некоторых микробных токсинов и

лекарственных препаратов развиваются анемии в результате сокращения площади

кроветворения.

Железодефицитные анемии.Анемии, обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95%

всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста.

Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными

причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в

Читать дальше
Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать

Похожие книги на «Патофизиология. Том 2»

Представляем Вашему вниманию похожие книги на «Патофизиология. Том 2» списком для выбора. Мы отобрали схожую по названию и смыслу литературу в надежде предоставить читателям больше вариантов отыскать новые, интересные, ещё непрочитанные произведения.


Отзывы о книге «Патофизиология. Том 2»

Обсуждение, отзывы о книге «Патофизиология. Том 2» и просто собственные мнения читателей. Оставьте ваши комментарии, напишите, что Вы думаете о произведении, его смысле или главных героях. Укажите что конкретно понравилось, а что нет, и почему Вы так считаете.

x