Ренад Аляутдин - Современные лекарства

Сокращение (систола) миокарда по времени приблизительно совпадает с длительностью общей рефрактерности, представляющей собой сумму абсолютной и относительной рефрактерности. Следовательно, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители.

Если нанести внеочередное раздражение на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, сердечная мышца отвечает экстрасистолой, после которой всегда следует удлиненный период покоя. Компенсаторная длительная пауза наступает из-за потери физиологической систолы генерируемой синусно-предсердным узлом.

Динамика изменения возбудимости миокарда соответствует фазам сердечного цикла, который представляет собой многократно повторяющуюся последовательность сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) сердца с последующим наполнением предсердий и желудочков кровью, и ее последующем выбросом в аорту и легочную артерию.

Сердечный цикл состоит из трех основных повторяющихся этапов: систолы предсердий, систолы желудочков, общей паузы и наряду с сердечным выбросом, характеризуется ритмом сердечных сокращений. Нормальный сердечный ритм составляет 60–90 сокращений в минуту и является результатом скоординированной работы атипичных и сократительных кардиомиоцитов. Атипичные кардиомиоциты образуют т. н. проводящую систему сердца. Она состоит из синоатриального и атриовентрикулярного узлов (оба находятся в предсердиях), пучка Гиса (атриовентрикулярного пучка, идущего в межжелудочковой перегородке), делящегося на две ножки, заканчивающиеся волокнами Пуркинье (контактируют с сократительными кардиомиоцитами).

Сердечный ритм является результатом способности кардиомиоцитов самопроизвольно генерировать импульс (автоматизм) и проводить его к сократительным кардиомиоцитам (проводимость). Функции автоматизма и проводимости имеются как у типичных, так и у сократительных кардиомиоцитов, однако выражены в неодинаковой степени. Максимальным автоматизмом обладают кардиомиоциты синоатриального узла (60–90 импульсов в минуту). Каждый следующий (более дистально расположенный) отдел проводящей системы обладает более низким автоматизмом. Такие физиологические особенности приводят к тому, что дистальные отделы проводящей системы в норме просто не «успевают» сгенерировать свой собственный импульс, а лишь «поддерживают» ритм, задаваемый более высоким автоматизмом синоатриального узла, проводя его к более дистальным участкам проводящей системы, а затем к сократительным кардиомиоцитам.

Под термином «сердечные аритмии» понимают любое отклонение сердечного ритма от нормального синусового. По локализации различают желудочковые (вентрикулярные) и наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии; по изменению частоты сердечного ритма различают брадисистолические и тахисистолические формы (со снижением и увеличением частоты соответственно). По механизму возникновения различают блокады проводящей системы, а также экстрасистолию и тахиаритмии. Противоаритмические средства по применению подразделяют на средства, применяемые при экстрасистолии и тахиаритмиях, и средства, применяемые при блокадах.

Лекарственные средства, применяемые при экстрасистолии и тахиаритмиях

В основе возникновения экстрасистолии и тахиаритмий лежат нарушение автоматизма, проводимости или их комбинация.

Если в каком-то участке миокарда (например, в очаге ишемии) у группы кардиомиоциов повышается автоматизм, то этот очаг (т. н. эктопический очаг) начинает генерировать внеочередные импульсы, не совпадающие с нормальным синусовым ритмом. Внеочередной импульс эктопического очага распространяется на сократительные кардиомиоциты и приводит к их внеочередному сокращению – экстрасистоле.

Если в какой-то зоне (ишемических или дистрофических изменений) миокарда возникает неравномерное нарушение проводимости, то в ней может сформироваться участок с неполным односторонне направленным блоком проведения импульсов. Такой участок перестаёт проводить очередные (ортодромные) импульсы от водителей ритма. В то же время, если с противоположной стороны к участку неполного блока приходит возвращающийся импульс, он может провестись в обратном направлении (ретродромно) и повторно войти в участок с ненарушенной проводимостью. Такой импульс достигает рабочих кардиомиоцитов с задержкой, и, таким образом, сокращение, которое он вызывает, оказывается внеочередным (экстрасистола). Описанный механизм развития аритмии называется механизмом повторного входа (reentry).