Томас Юсчак: Продвинутые осознанные сновидения. Сила веществ

Именно эта область мозга особенно насыщенна волокнами соединяющими фронтальную и лимбическую систему с дофаминовыми клетками. И как раз эта часть мозга была целью нейрохирургических операций которые называются «Лейкотомия», во время этой операции перерезали нервные пути, ведущие к лобным долям. Повреждения этой области мозга вызывает психические расстройства, такие как снижение интереса к жизни, снижение инициативы, снижение воображения и снижение способности к планированию будущего.

Эти факты однозначно указывают на то, что сны генерируются дофамином. Дополнительным доказательством подтверждающим это, является тот факт что когда L-dopa (популярный препарат использующийся при лечении болезни Паркинсона, вызывающий увеличение уровня дофамина в мозгу) вводят пациентам в ночное время, частота и яркость снов значительно увеличивается, даже при том что увеличения частоты коротких фаз сна не происходит.

Кроме того, дофаминовая теория сна предполагает что сны не являются хаотичными по своей природе, а скорее являются конкретными и достаточно сложными когнитивными процессами.

Итак, если быстрые фазы сна REM не отвечают за сны, каким же образом дофаминовая теория объясняет высокую корреляция между короткими фазами сна и снами? Эта теория предполагает что для того что бы видеть сны нам требуется не короткая фаза сна, а более общая церебральная активность мозга. Быстрые фазы сна REM иногда описывают как парадоксальный сон, потому что наш мозг и спит и не спит (активен) одновременно. Подавляющее большинство отчетов об увиденных снах вне фазы короткого сна, относятся к фазам 1 и 2 (так сказать легкий, поверхностный сон). Все эти фазы сна включая короткий сон REM находятся на границе между глубоким восстанавливающим сном и состоянием бодрствования.

Так же интересен тот факт, что сны могут быть вызваны введением в организм различных стимулирующих препаратов, включая как холинергических так и дофаминовых агентов. И наконец, решающее теоретическое значение имеет факт того что дофаминовые агенты увеличивают частоту, яркость и продолжительность снов, без изменения частоты, интенсивности и продолжительности фаз короткого сна REM. Это наблюдение, вместе с тем фактом, что повреждения специфических областей в лобной части мозга лишают человека снов, но не влияют на быстрые фазы сна, предполагает специфический дофаминовый механизм «включения снов», который не отделим от холинергического механизма «включения коротких фаз сна REM».

Итак, согласно дофаминовой теории, два независимых события должны произойти, для того что бы человек начал видеть сон: во первых должна появиться церебральная активность во время сна (быстрые фазы сна являются одной из таких форм активности) и во вторых дофаминовые системы расположенные в лобной части мозга так же должны быть задействованы.

Что может исследователь ОС почерпнуть из этих двух теорий?

Эти две теории являются базовой основой метода изложенного в данной книге. Поэтому очень важно осознать эти значимые открытия, так как они напрямую связаны с нашей целью, увеличением частоты и качества ОС.

Подведем итоги:

● Выделение специфических нейромедиаторов в мозгу, контролирует в какой стадии сна мы находимся, а так же активизируют нашу внутреннюю способность видеть сны.

● Еда, лекарства и различные растения могут влиять на уровни (количество) специфических нейромедиаторов в головном мозгу.

● Самые яркие сны снятся во время коротких фаз сна REM, но бывают и в фазах сна 1 и 2, которые не являются короткими REM фазами.

● Нейромедиатор ацетилхолин (ACh) обладает способностью вызывать и поддерживать фазы короткого сна REM.

● Нейромедиатор серотонин обладает способностью подавлять быстрые фазы сна REM.

● Быстрые фазы сна REM обеспечивают только один из двух необходимых компонентов, для того что бы мы могли видеть сны.

● Вторым требованием является задействование дофаминовых систем в процессе сна.

● Нейромедиатор дофамин может включать (задействовать) дофаминовые системы в головном мозге.

Используя приведенные выше рекомендации, практически каждый сможет достичь длительных и ярких сновидений. Но похоже в уравнении отсутствует кое что еще. Что же отличает способность регулярно видеть (и помнить) сны от ОС? Осознанные сновидения являются по сути уникальным состоянием: наше тело спит, в то время как наш мозг бодрствует и осознает окружающую действительность. В этом состоянии нельзя определенно сказать мы спим или не спим, мы одновременно и спим и бодрствуем. По моему мнению, это уникальное состояние (ОС) достигается в момент когда уровни определенных нейромедиаторов в головном мозге превышают их типичное значение в состоянии обычного сна и находятся ближе к уровню соответствующему состоянию бодрствования. Ацетилхолин является одним из ключевых триггеров ОС, потому что кроме всего прочего увеличивает уровень нашей осознанности. Другим прекрасным триггером ОС является нейромедиатор называющийся Норадреналин (Норэпинефрин) который более известен как связанный с бодрствованием, чем со сном. По этой же причине дофамин, который вызывает сновидения, не обязательно вызывает ОС (но это не уменьшает то огромное значение которое дофамин оказывает на ОС). Так же и серотонин может использоваться, но только косвенно, для помощи в практике ОС.