Джереми Тейлор - Здоровье по Дарвину - Почему мы болеем и как это связано с эволюцией

Эти результаты убедили Холмса и Перри в том, что периферийное воспаление и инфекции с их повышенными уровнями циркулирующих провоспалительных цитокинов могут каким-то образом воздействовать на головной мозг. Но в те времена за предположение о том, что мозг может реагировать на что-либо другое, помимо нейромедиаторов, наподобие дофамина и серотонина, или же что иммунная система может непосредственно воздействовать на мозг, влияя на химию мозга и поведение, исследователей могли запросто признать еретиками. Эти идеи были совершенно вне лона неврологического мейнстрима. «Психонейроиммунология, как ее тогда называли, была проклятой наукой, – шутит Перри. – Люди считали, что нейроиммунологами становятся только дилетанты, которые не способны стать ни нормальными неврологами, ни нормальными иммунологами! А если вы добавляли сюда еще и слово "психо", это означало, что вы вообще полный ноль!»

К счастью, на одной научной конференции во Франции Перри встретился с главным европейским представителем этой «маргинальной» науки Робертом Дантцером. Дантцер рассказал ему о сформулированной еще в начале 1980-х годов эволюционной теории так называемого «болезненного поведения», которая, в частности, старалась объяснить взаимосвязь между болезнью и тем фактом, что животные практически впадают в спячку в период выздоровления или восстановления после отравлений. Автором теории болезненного поведения был профессор Бенджамин Харт, специалист в области ветеринарии из Калифорнийского университета в Дэвисе. «Известно, что в начале лихорадочных инфекционных заболеваний животные и люди становятся сонливыми и вялыми, теряют аппетит, перестают ухаживать за собой, – писал Харт. – Такое поведение больных животных и людей является не примером плохой адаптации или следствием общего ослабления организма, а развившейся в ходе эволюции целенаправленной поведенческой стратегией, призванной помочь лихорадке в борьбе с вирусными и бактериальными инфекциями. Заболевший индивид находится на грани жизни и смерти, и его организм делает все возможное, чтобы победить болезнь».

Харт ссылался на исследование, проведенное в 1970-х годах Мэтью Клугером, который утверждал, что, поскольку патогены обычно процветают при более низкой температуре, чем свойственна их хозяевам, во всем животном мире развился адаптивный механизм повышения температуры тела в ответ на инфекцию, цель которого – сделать среду внутри организма как можно более враждебной для патогенов. В то же время другой адаптивный механизм значительно снижает активность животного посредством сонливости, вялости, потери аппетита и снижения потребления воды, с тем чтобы перенаправить все ценные ресурсы организма на разжигание огня лихорадки. В своем исследовании Клугер инфицировал кроликов бактериями Pasteurella multocida , вызывающими такое заболевание, как пастереллёз, часто характеризующееся воспалением легких. Он обнаружил, что, когда кроликам давали жаропонижающие средства, они умирали гораздо чаще, чем их больные собратья в контрольной группе, которым позволяли развивать лихорадку. Тот же принцип был использован в лечении людей еще в начале XX века Юлиусом Вагнером-Яуреггом, который, в конечном счете получил за это Нобелевскую премию. Еще до появления антибиотиков он обнаружил, что нейросифилис можно вылечить путем заражения пациентов малярией, вызывающей очень высокую температуру. Выбранный им возбудитель малярии был чрезвычайно восприимчив к хинину, который и давали пациенту, как только сифилис отступал. Разработанная Вагнером-Яуреггом «лихорадочная терапия» впоследствии стала применяться для лечения гонореи и до появления пенициллина оставалась единственным успешным способом лечения этих венерических заболеваний.

Харт идентифицировал три провоспалительных цитокина: интерлейкин 1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α) и интерлейкин 6 (ИЛ-6). Перечисленные цитокины вызывают лихорадку и одновременно мобилизуют иммунные клетки, такие как макрофаги, на борьбу с возбудителями инфекции. Эти «эндогенные пирогены», как назвал их Харт, перенастраивают термостат организма таким образом, что животное или человек начинает мерзнуть при нормальной температуре окружающей среды. Это вызывает отток крови от периферии к основным органам, шерсть или волосы на теле встают дыбом, и животное или человек стремится свернуться калачиком и найти как можно более теплую среду, забираясь в нору или постель. Харт прозорливо указал в сторону микроглии, предположив, что острая фаза иммунного ответа – с развитием лихорадки, потерей аппетита и повышенной сонливостью – может регулироваться центральной нервной системой, в частности, клетками мозга, продуцирующими ИЛ-1.