Борис Жуков - Введение в поведение. История наук о том, что движет животными и как их правильно понимать

Но вернемся к теориям социобиологов. Теория Захави – не единственный пример того, как в их построениях разговор об объективных эволюционных выгодах то и дело незаметно съезжает на субъективные расчеты и прикидки индивида. Такова же, например, теория «многих отцов», предложенная антропологом Сарой Хрди из Калифорнийского университета в Дэвисе для объяснения происхождения скрытой овуляции у предков человека. По мнению Хрди, скрытая овуляция нужна для предотвращения инфантицида: самцы, имеющие дурную привычку убивать детенышей, рожденных самкой от других самцов, не будут это делать, зная, что это может быть их собственный отпрыск. Нетрудно показать, что в этом случае никакие оговорки насчет «метафор» и «простоты изложения» не работают: такая защита детей могла бы быть эффективной только в том случае, если потенциальный детоубийца сознательно заботится о том, как бы ненароком не убить собственного детеныша. На то, что не воспринимается органами чувств, а лишь логически допустимо, не может срабатывать никакой инстинкт.

С годами все отчетливее стала проявляться еще одна неустранимая слабость социобиологии. Схемы, в которых фигурировали «ген альтруизма», «ген групповой сплоченности», «мутации, способствующие склонности всерьез влюбляться», и тому подобные абстракции, выглядели красиво и убедительно до тех пор, пока невозможно было проследить механизмы связи между генами и поведением. Было понятно, что первые сильно влияют на второе, но как именно они это делают – оставалось совершенно неизвестным. Конечно, специалисты и тогда понимали, что любой поведенческий акт – результат работы множества разных генов, сложным образом взаимодействующих между собой и с сигналами из окружающей среды. Но почему бы не предположить, что один аллель некого гена повышает вероятность, скажем, проявления заботы о потомстве по сравнению с другим аллелем того же гена? Тогда можно будет оперировать этой «заботой о потомстве» как старым добрым менделевским наследственным признаком – разумеется, произнося время от времени ритуальные оговорки насчет «склонности», «предрасположенности» и «сложной организации генетического контроля поведения». Более того – предполагаемую эволюцию каждого такого гипотетического «гена» и связанного с ним поведения можно моделировать изолированно, отдельно от эволюции других аналогичных «генов», рассматривая все поведение организма как мозаику почти независимых функциональных блоков. Это сулит головокружительные перспективы: ведь мы до сих пор не знаем, как именно кодируются в геноме врожденные программы поведения, да и вообще не очень умеем работать с целостными генетическими программами. А вот с отдельными генами, да еще и представленными разными версиями, работать куда легче.

Туман, скрывающий цепь причин и следствий между последовательностью нуклеотидов в молекуле ДНК и поведением обладателя этой молекулы, все еще весьма плотен, но сегодня нам иногда удается различить в нем контуры отдельных звеньев этой цепи. И почти всякий раз при этом оказывается, что конкретные нейробиологические и нейрохимические механизмы невозможно отождествить ни с какими элементами социобиологических схем – и наоборот.

Известно, например, что в Х-хромосоме человека (и других млекопитающих) среди прочих генов есть ген, кодирующий фермент моноаминоксидазу А (МАО-А). Этот фермент занимается утилизацией некоторых нейромедиаторов и гормонов. У человека ген МАО-А известен в двух версиях, различающихся своей регуляторной частью (промотором). Это приводит к тому, что у обладателей одной версии гена активность МАО-А заметно ниже, чем у обладателей другой. Поскольку этот ген находится в Х-хромосоме, у мужчин есть только одна его копия. Так вот, оказывается, что обладатели «неактивной» версии более склонны к насилию и нарушению социальных норм.

Казалось бы, вот прекрасная модель для социобиологического подхода: ген, который без всякой натяжки можно назвать «геном агрессии» или, наоборот, «геном социализации». Но как ее истолковать? Если мы предполагаем, что эволюция человека шла в сторону усиления социального контроля над агрессивностью и сексуальностью, то придется допустить, что первичной была именно «неактивная» версия. Но сам характер различия говорит о том, что исходная форма – именно «активная», а «неактивная» – результат мутации. Но как тогда она смогла так распространиться (среди белых американцев частота «неактивной» версии составляет 33 %, а в некоторых восточноазиатских популяциях превышает 60 %)? Получается, что генные частоты менялись в одну сторону, а поведение их обладателей эволюционировало в прямо противоположную!