Дэвид Иглмен - Живой мозг

17. Например, новые ветвления аксонов или дендритов, рождение новых глиальных клеток или нейронов.

18. Boldrini M et al. (2018). Human hippocampal neurogenesis persists throughout aging, Cell Stem Cell 22 (4): 589–599; Gould et al. (1999). Neurogenesis in the neocortex of adult primates, Science 286 (5439): 548–552; Eriksson et al. (1998). Neurogenesis in the adult human hippocampus, Nat Med 4 (11): 1313.

С 1960-х годов бытовало твердое мнение, что млекопитающие рождаются с закрепленным числом нейронов: их количество с возрастом может уменьшаться, но никогда и ни при каких условиях не увеличивается. Однако благодаря повышению чувствительности техники мы теперь знаем, что гиппокамп ежедневно тысячами производит новые нейроны у всех млекопитающих, от мышей до человека. Открытие нейрогенеза привело ученых в изумление только из-за этой давней ошибки; в самом деле, растут же клетки в любой части организма, к тому же давно известно, что мозг пернатых способен к образованию новых нейронов. В сущности, птицы отращивают новые нейроны всякий раз, когда заучивают новую трель: см. Nottebohm F (2002). Neuronal replacement in adult brain, Brain Res Bull 57 (6): 737–749. В качестве любопытного исторического факта упомяну, что ученые давно подозревали наличие нейрогенеза у млекопитающих, только закрывали на это глаза: см. Altman J (1962). Are new neurons formed in the brains of adult mammals? Science 135 (3509): 1127–1128.

19. Gould E et al. (1999). Learning enhances adult neurogenesis in the adult hippocampal formation, Nat Neurosci 2: 260–265. Так почему же эти чужаки не разрушают уже сформированные воспоминания? Если новые клетки втираются в кортикальную ткань и при этом не портят старых воспоминаний, значит, в нынешней парадигме коннектома (полное описание структуры связей в нервной системе организма) пора кое-что подправить. Одно из предположений состоит в том, что синапсы — вероятно в силу обновления составляющих их молекул — не могут служить надежным хранилищем для выученной долговременной информации (Nottebohm (2002); Bailey, Kandel (1993)). Напротив, для окончательных биофизических изменений требуется совсем новенький нейрон. В этой дискуссионной системе координат сохранение воспоминания предусматривает активацию набора генов, которые ведут к дифференциации клеток. Ее необратимость и есть, видимо, то, что нужно для хранения долговременной памяти в течение более длительного периода. Подчеркиваю, что считаю данную гипотезу не более чем дискуссионной главным образом потому, что нам еще многое предстоит понять в нейрогенезе. Какие нейроны ликвидируются (случайные или с ошибками), каково их конкретное место в нейронных цепочках, для чего они предназначены? Иными словами, требуются эксперименты для проверки, действительно ли процесс обучения побуждает определенные нейроны брать на себя роль хранилищ для долговременной памяти — и при этом необратимо подавляет их способность приобретать новую информацию? Важно провести такие эксперименты на животных, чей образ жизни более или менее приближен к естественному: как утверждают, причина, по которой ранние исследования приматов не выявили нейрогенеза (Rakic P (1985). Limits of neurogenesis in primates, Science 227 (4690)), в том, что лабораторные обезьяны содержатся в клетках и обделены естественными стимулами. Теперь нам известно, что критическую роль для нейрогенеза играют стимулирующая среда и упражнения, — именно этого нам следовало бы ожидать в теории: чем больше воспоминаний закладывается в систему, тем больше требуется очень долговременных хранилищ.

20. Levenson JM, Sweatt JD (2005). Epigenetic mechanisms in memory formation, Nat Rev Neurosci 6 (2): 108–118. В другом примере эпигенетическая маркировка генома происходит во время закрепления в долговременной памяти условно-рефлекторного замирания. В пугающих условиях болевой раздражитель и место действия объединяются в пару. Такое сочетание влечет за собой изменение белков, вокруг которых раскручивается и скручивается ДНК. Изменение экспрессии генов, в сущности, может приводить к чему угодно, в том числе к усилению синаптической функции, возбудимости нейрона и паттернам экспрессии рецепторов. В сравнении с контекстуальным обусловливанием страха другая форма долговременной памяти, латентное торможение, ведет к изменениям другого гистона, и это указывает на возможность существования еще не открытого гистонового кода, в котором конкретные типы воспоминаний связаны с конкретными паттернами модификации гистона.

21. Weaver ICG et al. (2004). Epigenetic programming by maternal behavior, Nat Neurosci 7 (8): 847. Эпигенетика изучает изменения ДНК и белков вокруг них, которые обеспечивают изменения в паттернах экспрессии генов в течение жизни. Перемены происходят из-за взаимодействия между геномом и окружающей средой. Данные изменения не кодируются собственно в последовательности ДНК; это позволяет генотипически идентичным клеткам проявлять фенотипическую индивидуальность.