Дэвид Иглмен - Живой мозг

16. Chalupa LM, Dreher B (1991). High precision systems require high precision “blueprints”: A new view regarding the formation of connections in the mammalian visual system, J Cogn Neurosci 3 (3): 209–219; Neville H, Bavelier D (2002). Human brain plasticity: Evidence from sensory deprivation and altered language experience, Prog Brain Res 138: 177–188.

17. Haldane JBS (1932). The Causes of Evolution (New York: Longmans, Green); Via S, Lande R (1985). Genotype-environment interaction and the evolution of phenotypic plasticity, Evolution 39: 505–522; Via S, Lande R (1987). Evolution of genetic variability in a spatially heterogeneous environment: Effects of genotype-environment interaction, Genet Res 49: 147–156.

18. Snowdon DA (2003). Healthy aging and dementia: Findings from the Nun Study, Ann Intern Med 139 (5, pt. 2): 450–454.

19. Когда человек стареет, самое главное для него — придумать, как не дать мозгу «окопаться» в своих когнитивных траншеях. По аналогии наихудшее из всего, что могло бы случиться с ученым, — закоснеть в научных подходах к исследовательским проблемам или ко всей области исследования. Такая напасть может, видимо, объяснить поразительные преимущества людей с энциклопедическими знаниями (например, Бенджамина Франклина), известных выдающимися достижениями во многих областях. Движимые любознательностью, они все время активно осваивают новые области знаний и потому избегают риска попасть в западню одного-единственного образа мышления.

1. Ribot T (1882). Diseases of the Memory: An Essay in the Positive Psychology (New York: D. Appleton).

2. Hawkins RD, Clark GA, Kandel ER (2006). Operant conditioning of gill withdrawal in aplysia, J Neurosci 26: 2443–2448.

3. Hebb DO (1949). The Organization of Behavior: A Neuropsychological Theory (New York: Wiley). Как сформулировал Хебб, «когда аксон клетки А расположен достаточно близко к клетке B, чтобы активировать ее, и многократно или перманентно принимает участие в ее возбуждении, в одной из клеток или в обеих возникают либо некий процесс роста, либо метаболические изменения, в результате чего эффективность клетки А как одной из клеток-возбудителей клетки B возрастает». Несмотря на то что нейробиологи часто говорят о синапсе между клетками А и B, следует иметь в виду, что клетка А, помимо того, имеет связи с другими клетками в диапазоне от С до Z, как и с десятком тысяч других нейронов. Главное здесь в том, что один из этих синапсов может индивидуально менять свою силу, тем самым усиливая одни «межнейронные разговоры» и ослабляя другие.

4. Bliss TV, Lømo T (1973). Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path, J Physiol (London) 232 (2): 331–356. На ультрамикроскопическом уровне крошечные каналы в мембране, обладающие чувствительностью к определенным химическим сигналам (их называют NMDA-рецепторами, так как они селективно связывают N-метил-D-аспартат), действуют как детекторы совпадений и реагируют, когда два связанных нейрона возбуждаются в пределах узкого временн о го окна. Многие постсинаптические мембраны содержат NMDA-рецепторы глутамата, равно как и не-NMDA-рецепторы глутамата. Во время нормальной низкочастотной стимуляции будут открываться только не-NMDA каналы, потому что естественно образующиеся ионы магния блокируют NMDA-каналы. Однако высокочастотная пресинаптическая стимуляция, приводящая к деполяризации постсинаптической мембраны, вытесняет ионы магния, что делает NMDA-рецепторы чувствительными к последующему высвобождению глутамата. Благодаря этому NMDA-рецептор может служить детектором совпадений, поскольку чувствителен к совпадению пресинаптической активности с постсинаптической. Таким образом, NMDA-синапсы представляются классическим образчиком хеббовых синапсов и рассматриваются как ключевые хранилища ассоциаций. Более того, NMDA-рецепторы обладают высокой проницаемостью для кальция, что позволяет им индуцировать систему вторичных мессенджеров, которая в конечном счете способна «разговаривать» с геномом и приводить к долговременным структурным изменениям в постсинаптической клетке. Для большинства типов нейронов NMDA-рецепторы играют решающую роль в индукции долговременного потенцирования (long-term potentiation, LTP). Животное можно обучить выполнению поведенческой задачи, однако при введении химических веществ, действующих как NMDA, способность вспомнить конкретные особенности выполнения задачи, судя по всему, исчезает. Обратите, однако, внимание, что NMDA-рецепторы нужны только для индукции, тогда как в основе поддержания перемен лежат другие механизмы; если говорить очень обобщенно, то требуется синтез новых белков в ядре клетки. Животное можно обучить связывать два стимула (скажем, удар тока и вспышку света), но если белковый синтез заблокирован, то у животного может сформироваться только краткосрочная память, а долгосрочная — нет. В большинстве случаев LTP индуцируется, только когда активность в постсинаптической клетке (деполяризация) связана с активностью в пресинаптической клетке. По отдельности пресинаптическая или постсинаптическая активность в этом смысле неэффективны. Кроме того, LTP специфично для конкретного стимулируемого синапса, и это означает, что каждый отдельный синапс в клетке в принципе мог бы усиливаться или ослабевать в соответствии с историей своей предшествующей активности.