Давид Серван-Шрейбер - Антирак. Новый образ жизни

3. Faggiano, F., T. Partanen, M. Kogevinas, et al., “Socioeconomic Differences in Cancer Incidence and Mortality,” International Agency for Research on Cancer Scientific Publications 138 (1997): 65-176.

4. Davis, D. L., The Secret History of the War on Cancer (New York: Basic Books, 2007).

5. Campbell, T. C., The China Study (Dallas, TX: BenBella Books, 2005).

6. Marshall, B., “The Campylobacter pylori Story,” Scandinavian Journal of Gastroenterology 146 (supp.): 58-66.

7. Ornish, D., G. Weidner, W. R. Fair, et al., “Intensive Lifestyle Changes May Affect the Progression of Prostate Cancer,” Journal of Urology 174, no. 3(2005): 1065-69; discussion 1069-70.

8. Andersen, B. L., et al., “Psychologic Intervention Improves Survival for Breast Cancer Patients: A Randomized Clinical Trial,” Cancer 113 (2008): 3450-58.

9. Ballard-Barbash, R. and A. McTiernan, “Is the Whole Larger Than the Sum of the Parts? The Promise of Combining Physical Activity and Diet to Improve Cancer Outcomes,” Journal of Clinical Oncology 25, no. 17 (2007): 2335-2337.

10. Pierce, J. P., et al., “Greater Survival After Breast Cancer in Physically Active Women with High Vegetable-Fruit Intake Regardless of Obesity,” Journal of Clinical Oncology 25, no. 17 (2007): 2345-51.

11. World Cancer Research Fund, Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective (London: World Cancer Research Fund and American Institute for Research on Cancer, 2007), xxiii.

БФА— бифенол А

ИФР— инсулиноподобный фактор роста

МЕТ— международная единица количества вещества в фармакологии, основанная на биологической активности

МРТ— магнитно-резонансная томография

ПВХ— поливинилхлорид

СПА— белок-маркер рака простаты

ТФР(тромбоцитарный фактор роста) — один из тромбоцитарных цитокинов, запускающих ряд процессов, участвующих в заживлении раны. Он стимулирует продукцию других различных раневых цитокинов.

ЭГКГ— эпигаллокатехингаллат

BRCA- 1, BRCA- 2— гены, регулирующие нормальный рост клеток и предупреждающие возможный раковый рост. Но наличие аномалий, или мутаций, в этих генах повышает риск возникновения рака молочной железы.

NF-kB(ядерный фактор каппа Б) — универсальный фактор, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Нарушение регуляции NF-kB вызывает воспаление, аутоиммунные заболевания, а также развитие вирусных инфекций и рака.

NK-клетки— естественные клетки-киллеры (natural killer). Это большие зернистые лимфоциты с характерной морфологией. Основная обязанность киллерных клеток — выявлять и уничтожать собственные клетки организма, в которых что-то нарушилось: они убивают опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами (а также, возможно, и другими чужеродными агентами). NK-клетки у человека составляют примерно 5% лимфоцитов периферической крови. Активность NK-клеток увеличивается в десятки раз, когда на них воздействуют цитокины, в частности IFN-а, IFN-b или IL-12. NK-клетки уничтожают клетку-мишень после установления с ней прямого контакта при помощи специальных белков — перфоринов.

Ангиогенез— процесс образования новых кровеносных сосудов в органе или ткани. В норме в организме процессы ангиогенеза протекают с умеренной интенсивностью и активизируются только при регенерации поврежденных тканей, а также при росте и развитии организма. В тканях злокачественных опухолей ангиогенез протекает постоянно и очень интенсивно. Это является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей.

Ангиостатин— белок, ингибирующий ангиогенез.

Антигены— чужеродные для данного организма соединения, способные вызывать иммунный ответ.

Антитела— белковые молекулы, направленные против антигенов.

Апоптоз(греч. αποπτωσις — опадание листьев) — явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемое набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов. Это форма гибели клетки без выхода ее содержимого в окружающую среду. Апоптоз является генетически запрограммированным защитным механизмом, который направлен на запуск самоуничтожения патологически измененных, мутировавших клеток (содержащих дефектные ДHK) ради сохранения целостности макроорганизма. Проявлением недостаточности апоптоза служит неконтролируемое деление атипичных клеток, то есть образование и рост опухоли. В то же время усиленный апоптоз может приводить к раннему старению. В настоящее время при разработке современных методов противоопухолевого лечения немало внимания уделяется процессам клеточной регуляции и индукции апоптоза.

Ген— структурная и функциональная единица наследственности, контролирующая развитие определенного признака или свойства. Совокупность генов родители передают потомкам во время размножения. Гены — это участки ДНК, несущие целостную информацию о строении одной молекулы белка или одной молекулы РНК. Эти и другие функциональные молекулы определяют рост и функционирование организма.