И фрагменты и мосты, как правило, гибельны для клетки. В обоих случаях меняется генный баланс: вместо того чтобы содержать по два экземпляра каждого гена, клетка имеет часть генов в одинарном или в тройном количестве. И то и другое, как правило, неблагоприятно сказывается на жизнеспособности клеток.
Но фрагментация — только один из многих типов хромосомных мутаций. Часть фрагментов вновь соединяется в иной последовательности, и получаются разнообразные обмены. Их можно разделить на три группы. Прежде всего в результате обмена могут получиться хромосомы, имеющие две центромеры или лишенные центромеры. Судьба их близка к той, что была только что описана. Могут в результате обмена получиться новые хромосомы, у которых с точки зрения микромеханики все в порядке: каждая имеет по одной центромере. Такие обмены могут быть двух типов: либо изменяется распределение генов внутри одной хромосомы, либо происходит перераспределение генов между хромосомами. В обоих случаях клетка сохраняет полную жизнеспособность, но такие мутации могут сказываться на потомстве. В первом случае при скрещивании с нормальными формами подавляется кроссинговер (что не так уж существенно), а во втором значительная часть потомства оказывается нежизнеспособной. Это происходит потому, что в зародыше часть генов оказывается в ненормальном числе. Таким образом, организмы с подобными хромосомными мутациями оказываются частично стерильными.
Правила получают объяснение
Итак, с биологической эффективностью радиации вопрос прояснился. Разгадка парадокса связана с уникальностью генетических структур клетки. Единственное, что к этому нужно добавить: генетические поражения, конечно, не единственная причина биологического действия радиации, хотя наиболее изученная и важная. Эту истину не мешает повторить несколько раз, ибо ничто так не вредно в науке, как чрезмерные крайности. Преувеличение значения генетики не менее опасно, чем ее отрицание.
Остается ответить на второй из главных вопросов радиобиологии: с чем связаны различия в радиочувствительности клеток и организмов? Строго говоря, это даже не один вопрос, так как причины различий по радиочувствительности между человеком и амебой, между твердой и мягкой пшеницей, между одинаковыми клетками на разных стадиях их жизненного цикла скорее всего не одни и те же.
Различия между живыми организмами, находящимися в очень далеком родстве, и между их клетками многообразны. Очень уж по-разному организованы неклеточные, одноклеточные и многоклеточные формы жизни, животные и растения. О причинах их различий по чувствительности высказывали разные соображения. И, вероятно, каждый был в какой-то степени прав, но никто не был прав до конца. Мы займемся более простыми вопросами: различиями в радиочувствительности у близких организмов и ее изменением под влиянием сопутствующих факторов и условий. В биологическом действии радиации очень большую роль играет поражение хромосом — наследственного аппарата клетки. Поэтому естественно искать причины различий радиочувствительности у близких организмов в различиях их хромосомного набора.
Природа сама дает объект для таких исследований. Этот объект — полиплоидия. Чаще всего клетки содержат по две хромосомы каждого сорта (то есть двойной, или диплоидный, набор), но среди растений встречаются виды, клетки которых содержат по четыре набора (тетраплоиды), по шесть наборов (гексаплоиды) и т. д. Полиплоидия широко распространена в растительном мире. Некоторые группы растений даже образуют так называемые полиплоидные ряды. Например, в роде пшениц встречаются виды с 14, 28 и 42 хромосомами. К диплоидам (с 14 хромосомами) относится ряд диких видов, а также культивируемая кое-где на Кавказе и в Испании пшеница-однозернянка. К тетраплоидам относятся твердые пшеницы, к гексаплоидам — мягкие. Полиплоидные ряды — замечательный объект для изучения влияние числа хромосом на радиочувствительность. И не удивительно, что многие экспериментаторы использовали это в своих опытах.
Опыты на полиплоидах давали результаты, на первый взгляд противоречивые. При вызывании генных мутаций более чувствительными оказывались виды с меньшим числом хромосом, при вызывании хромосомных — с большим. Но этого и следовало ожидать. Генная мутация — изменение свойств одного из генов. Даже у диплоидов далеко не все генные мутации обнаруживают свое действие: им противодействует оставшийся неповрежденным другой такой же ген. А у полиплоидов — три, пять или даже больше нормальных разновидностей того же гена, которые еще надежнее маскируют возникшую мутацию.
Читать дальше