Олег Кот - Тотем - закрытые двери тотемизма

Описанная способность к самосборке в пробирке и замороженной клетке характерна только для простых вирусов. Сборка сложно организованных вирусов является гораздо более сложным многоступенчатым процессом, хотя отдельные её этапы, например, формирование капсидов, так же основаны на самосборке». 17 17 Букринская А. Г. Вирусология. – М.; Медицина, 1986. – 336 с. – С. 24—25. – ISBN 978—5 -9532-0416-3

Такое чувство, что я попал на завод нанотехнологий оборонной промышленности, а не в мир биологии, хрупкой и ранимой.

Впечатляет, не так ли? И это только то, что касается оболочки вируса, которая как и геном собирается в заражённой клетке за счет её строительных материалов и на основе её белоксинтезирующих систем, поскольку вирус не имеет своей белоксинтезирующей системы. Проникнув в клетку, вирусная РНК (или ДНК) вырабатывает особый белок (белок-ингибитор), подавляющий нормальное функционирование клеточных ДНК.

Он прекращает подачу информации, необходимой для нормальных клеточных синтетических процессов. Почти одновременно с этим формируется фермент, разрывающий полисомные комплексы, на которых шла сборка клеточных белков. Он не дает клетки производить собственные белки. И самое главное, синтезируется фермент полимераза (или синтетаза), необходимый для снятия копий с внедрившейся в клетку вирусной РНК.

Стадия образования полимеразы для вируса, распавшегося на сердцевину, нуклеокапсиды или нуклеиновую кислоту (на стадии эклипса) очень важна, так как копии РНК будут использованы в качестве основы при сборке новых вирионов. Синтезированные в зараженной клетке специфические вирусные РНК будут матрицами для строительства белковых частей вирионов – капсомеров.

Вирусы не растут, а их размножение обозначается как дизъюнктивная (разобщённая) репродукция, что подчеркивает разобщённость в пространстве (на территории клетки) и времени синтеза вирусных компонентов (нуклеиновых кислот и белков) с последующей сборкой и формированием вирионов.

Стадия размножения или репродукции включает в себя адсорбцию (прикрепление вируса к клетки), слияние и проникновение вируса в клетку, раздевание (эклипса), транскрипцию, трансляцию, репликацию, сборку вирусных частиц и выход вирусных частиц из клетки.

Но я не буду подробно останавливаться на описании всех стадий репродукции вирусов, остановлюсь лишь на тех моментах, которые заставляют думать о вирусах как об оружии иной формы разума, успешно конкурирующего с белковой или клеточной формой жизни.

На том же принципе расчетливости и глубочайшей продуманности основано изобретательное поведение вируса – он всегда ищет, «узнаёт» при помощи специальных белков на поверхности вирусной частицы среди бесчисленного числа клеток ту, которая имеет специфический рецептор на своей поверхности.

Так реализуется «адресная» функция вирусных белков – они ищут и всегда находят чувствительную клетку, которая способна к взаимодействию с вирусной РНК и ДНК для продуцирования полноценного вирусного потомства. Эти белки на поверхности вируса спасают его от проникновения в любую клетку, что грозило бы полным исчезновением вирусов в результате деструкции «родительской» вирусной частицы и отсутствия вирусного потомства.

Строение вирионов, их «формирование подчиняется строгим математическим законам построения пространственных структур – от кристаллов до архитектурных сооружений – законам, основанным на образовании структур с наименьшим уровнем свободной энергии. Поэтому понятие „структура вирионов“ заменено более точным определением „архитектура вирионов“, которое и укоренилось в вирусологии». 18 18 Букринская А. Г. Вирусология. – С. 30.

«У многих вирусов молекулярная масса синтезирующихся белков превышает теоретически рассчитанную. Этот феномен объясняется наличием у вирусов механизмов, позволяющих получить развернутую генетическую информацию при максимальной экономии генетического материала; подобные механизмы выработаны в процессе эволюции вирусов как генетических паразитов.

Способами увеличения генетической информации являются:

1) двукратное считывание одной и той же РНК, но с другого инициирующего кодона;

2) сдвиг рамки трансляции;

3) сплайсинг;

4) трансляция с перекрывающихся областей ДНК;

5) нарезание полипептида – предшественника на участке разной длины, в результате чего образуются разные полипептиды с перекрывающимися аминокислотными последовательностями.