Эрик Кандель - Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг

Итак, мы знаем, что в человеческом мозге точно существует половой диморфизм. Но вот чего мы пока не знаем, так это насколько он связан с поведением.

В некоторых случаях связь кажется довольно непосредственной. Так, ученые полагают, что нейронные цепи, ответственные за эрекцию пениса у самцов мышей и за лактацию у самок, есть и у человека, но пока нет единого мнения относительно того, что же еще нам может рассказать изучение животных о поведении людей. Мы плохо понимаем, как половой диморфизм в человеческом мозге управляет когнитивными функциями, включая гендерную идентичность. Более того, мы не можем сопоставить различия в мужском и женском когнитивном поведении со структурными различиями в мозге мужчин и женщин.

Прогресс в этой сфере отчасти сдерживают разногласия по вопросу о том, существуют ли вообще когнитивные различия между мужчинами и женщинами. Одни утверждают, что наблюдаемые половые различия формируются семьей и ожиданиями общества. Другие видят у них биологическую основу. Но даже если когнитивные различия действительно существуют, они незначительны и представляют собой различия усредненных показателей для крайне вариабельных мужской и женской популяций. Иными словами, ученые наблюдают гораздо больше различий между представителями одного пола, чем между полами.

Существование физических различий между мозгом мужчины и женщины подразумевает, что у полов различаются некоторые нейронные сети мозга и что порой эти различия напрямую связаны с различиями в поведении. Однако иногда складывается впечатление, что полоспецифичное поведение обусловлено разными способами активации одних и тех же базовых нейронных сетей. Следовательно, вопрос таков: содержит ли наш мозг, как мозг мыши, нейронные схемы и для мужского, и для женского поведения или же набор нейронных сетей у мужчин и женщин разный?

Новые сведения о связи полового диморфизма в человеческом мозге с гендерной идентичностью получили в ходе генетических исследований. Оказалось, что мутации некоторых генов приводят к расхождению анатомического пола с гонадным и хромосомным. Например, анатомические девочки с мутацией, вызывающей врожденную гиперплазию коры надпочечников (ВГКН) [91] Разные формы этого заболевания обусловлены дефицитом разных ферментов, но в подавляющем большинстве случаев из-за мутаций гена CYP21A2 не хватает 21-гидроксилазы (P450c21) – фермента, участвующего в синтезе альдостерона и кортизола. Поскольку 21-гидроксилаза не справляется со своей работой, предшественники этих гормонов перенаправляются на синтез андрогенов (условно мужских половых гормонов), которых в итоге становится слишком много для девочки. , в период внутриутробного развития подвергаются действию избыточного количества тестостерона. Обычно им ставят диагноз при рождении и корректируют их состояние, но раннее воздействие тестостерона на девочек связывают с последующими изменениями их гендерно-специфичного поведения. Как правило, девочка с ВГКН предпочитает игры и игрушки, которые в основном интересны мальчикам того же возраста. У женщин, которых в детстве лечили от ВГКН, наблюдается небольшое, но статистически значимое повышение частоты встречаемости гомосексуальной или бисексуальной ориентации. Более того, значительная доля этих женщин выражает желание жить как мужчины, то есть в соответствии со своей гендерной идентичностью.

Эти открытия позволяют предположить, что половые гормоны, выделяемые в организме до рождения, оказывают влияние на гендерно-специфичное поведение независимо от хромосомного и анатомического пола. Дик Свааб и Алисия Гарсия-Фальгерас из Нидерландского института неврологии объясняют, почему так происходит. Они отмечают, что гендерная идентичность и сексуальная ориентация “вшиваются в структуры мозга, пока мы еще находимся в утробе. Однако поскольку половая дифференциация гениталий происходит в первые два месяца беременности, а половая дифференциация мозга начинается только во второй половине беременности, эти процессы могут испытывать разные влияния, что иногда приводит к транссексуальности” 135 .

Подобным же образом две генетические болезни, поражающие мальчиков, – синдром полной нечувствительности к андрогенам (СПНА) и дефицит 5-альфа-редуктазы II типа – часто приводят к феминизации наружных половых органов. Мальчиков с этими синдромами ошибочно воспитывают как девочек до наступления пубертатного периода, когда их пути наконец расходятся. Симптомы дефицита 5-альфа-редуктазы II типа обусловлены нарушением не синтеза, а переработки тестостерона и в основном касаются развития наружных половых органов. В период полового созревания всплеск циркуляции тестостерона приводит к тому, что мальчики с этим синдромом таки приобретают мужские черты: распределение волос и развитие мускулатуры по мужскому типу и, что самое важное, мужские наружные половые органы. На этом этапе многие подростки выбирают мужской гендер. СПНА, напротив, развивается из-за дефекта андрогеновых рецепторов по всему телу. Подростки с этим синдромом обращаются к врачам по поводу отсутствия менструаций. Большинство из них в соответствии с их женственным внешним видом имеет женскую гендерную идентичность и отдает сексуальное предпочтение мужчинам. Таким людям может потребоваться хирургическое удаление яичек и заместительная терапия женскими гормонами.