Позднее у нас появилась возможность сопоставить некоторые результаты своего исследования с данными А.С. Чечулина (1957, 1958), который в опытах на двух декортицированных кошках осуществил «сшибку» оборонительного безусловного рефлекса с пищевым. Суть опытов состояла в том, что в момент, когда животное захватывало зубами кусок мяса или мышь, через электроды, скрытые в этой приманке, ему наносилось раздражен электрическим током. Интактные кошки после двух-трех сочетаний тока с пищей отказывались от мяса и мышей, но ели хлеб, молоко и рыбу. На протяжении 18–20 дней после «сшибок» у них наблюдалось торможение «механической» (в ответ на раздувание баллона в желудке) секреции желудочного сока. Позднее на 19-22-й день) желудочная секреция нормализовалась и достигала исходных цифр.
Бескорковые кошки были подвергнуты «сшибкам» 9-15 раз. Кот № 14 после девятой «сшибки» отказывался от пищи: держал мясо в зубах, но не глотал. Под влиянием «сшибок» желудочная секреция у декортицированных животных резко угнеталась, причем восстановления секреции наблюдать не удалось: кошки погибли на 11-23-й день. У этих животных автор отметил одышку, тахикардию, потерю веса, выпадение волос. На вскрытии были обнаружены эрозии слизистой желудка.
Тяжелое невротическое состояние у бесполушарных голубей, подвергавшихся многократным раздражениям электрическим током, получила Л.А. Милютина (1960).
Если допустить, что очаг патологически инертного возбуждения или торможения формируется при экспериментальном неврозe в подкорковых образованиях мозга, то какую же роль играет в этом процессе кора больших полушарий? Можно думать, что одним из условий формирования такого очага является ослабление коррелирующих влияний коры, ослабление ее способности компенсировать функции, первично нарушенные в своем подкорковом звене. Е.А. Яковлева (1956) наблюдала невроз с чертами навязчивого двигательного возбуждения на фоне торможения двигательной области коры. По данным В.С. Русинова (1958), патологический очаг, созданный в гипоталамусе слабым электрическим раздражением, выявлялся повышением кровяного давления при нарушении корковой регуляции. Экспериментальные неврозы легко возникают у собак после удаления лобных долей больших полушарий головного мозга (Ю. Конорский, 1956). Следует отметить, что лобная кора связана наиболее богатыми проводящими путями с гипоталамической областью. Вполне возможно, что эти пути представляют субстрат «умеряющих» и коррегирующих» влияний коры на подкорковые аппараты (П.К. Анохин, 1958). Экстирпация лобных долей у собаки с экспериментальным неврозом не улучшает ее состояния (А.И. Шумилина, 1950). Мы не нашли в литературе данных о последствиях полной двусторонней декортикации животных, ранее перенесших экспериментальный невроз. Вместе с тем нам удалось обнаружить, что экстирпация больших полушарий у кроликов, ранее подвергнутых «сшибке» оборонительного и пищевого рефлексов, ведет к повторному извращению лейкоцитарных реакций, восстановившихся к моменту оперативного вмешательства. Это заставило нас предположить, что воззрения Э.А. Асратяна относительно роли коры больших полушарий в компенсации функций, нарушенных органической травмой различных отделов центральной нервной системы, могут быть распространены на случаи функциональной патологии ниже коры лежащих образований головного мозга.
Предположение о том, что коре больших полушарий принял лежит ведущая роль в компенсации последствий невротического срыва, косвенно подтверждается исследованиями нервной деятельности низко организованных животных. У низших позвоночных нарушения условно-рефлекторной деятельности в результате перенапряжения силы и подвижности нервных процессов возникают легче, чем у высших животных (Л.Г. Воронин, 1957). По данным Д.А. Бирюкова и Л.Г. Воронина, чем более развита нервная система, тем она устойчивее к сильным и частым воздействиям на организм. Известно, что у собак невротическое состояние получить легче, чем у обезьян. Судя по результатам опытов К.М. Быкова и А.Т. Пшоника (1947), а также A.A. Pогова (1951), те приемы, которые у собак дают длительное нарушение высшей нервной деятельности и сосудистых реакций, вызывают у человека лишь кратковременное нарушение нормальных сосудистых реакций.
До сих пор, говоря о механизме экспериментального невроза, мы имели в виду невроз, который возникает в результат столкновения двух разнородных безусловных рефлексов (пищевого и оборонительного, оборонительного и полового и т. д.) Правомерно ли полагать, что первичное нарушение подкорковых звеньев имеет место и в том случае, где невроз вызывается применением одних лишь условных раздражителей, при помощи классических методик получения экспериментального невроза?
Читать дальше