Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Г. Н. Бородина и М. Г. Яновицкий на основании электрокардиографических исследований больных с гипертонической болезнью и ожирением в процессе лечебного голодания, проводимого Нарбековым, приходят к выводу, что в результате данного лечения имеется значительная нормализация ЭКГ, что позволяет оценить происходящие во время лечения сдвиги как результат улучшения кровоснабжения сердечной мышцы. Этим положительным изменениям ЭКГ соответствовало как субъективное, так и объективное улучшение общего клинического состояния больных.

Голодание в эксперименте на животных впервые стало привлекать внимание исследователей, начиная с конца сороковых годов прошлого столетия (Шосса, Регнальт, Фойт, Фальк и др.).

Однако всестороннее изучение патофизиологии голодания впервые было начато во второй половине прошлого столетия В. В. Пашутиным и его школой.

Как показали эксперименты с полным голоданием на животных, величина запасов, которые организм может использовать при голодании до наступления смерти, в среднем равняется 40—45% его веса.

Всегда существовало мнение, что голодание при употреблении воды переносится гораздо легче, чем голодание без нее. Вода при голодании позволяет организму лучше использовать свои запасы.

При голодании без воды расщепление ткани происходит более интенсивно, так как путем окисления содержащегося в тканях водорода до воды восполняется недостаток последней.

Наибольшая потеря веса наблюдается в самый первый период голодания, затем постепенно потеря веса в каждый равный промежуток времени уменьшается все больше и больше.

Как правило, чем моложе животное, тем интенсивнее оно теряет в весе при голодании.

Еще Рубнер на основании опытов с исследованием газообмена установил, что резкое падение веса в первые дни голодания объясняется использованием в это время безазотистых, а именно, углеводистых запасав. Понижение потери веса наступает после того, когда организм в суммарной продукции энергии превышает использование белка.

При нормальном питании организм животного главную массу энергии черпает от окисления углеводов. При голодании запасов углеводов хватает только на несколько часов, после чего начинают использоваться жиры.

Весь дальнейший период голодания организм существует почти исключительно за счет запасов жира, что, вполне естественно, ведет к значительному понижению дыхательного коэффициента.

Одно из центральных мест в вопросах физиологии голодания занимает изучение газообмена.

П. Авроров, исследуя газообмен у собак во время голодания, продолжавшегося от 16 до 65 дней, вплоть до смерти животных, определил степень участия в развитии энергии белков и жиров, считая их «главнейшими носителями энергии». Белки составляли только 1/7 часть источника энергии, a 6/7 падало на долю жира, причем участие жира в процессе голодания увеличилось, а участие белков падало. Однако Авроров ошибочно считал, что углеводы не принимают участия в теплопродукции при голодании.

С. Моргулис, пользуясь цифрами Авророва, установил, что наряду с белками и жиром, у голодавших собак Авророва окислялись также и углеводы, и особенно в течение первых 10—15 дней голодания.

Как показали исследования Рубнера, Моргулиса и др., количество сахара в крови при длительном голодании поддерживается все время на низком, но совместимом с жизнью уровне. После использования запасав гликогена источником сахара в крови при голодании являются процессы его образования из жира и белка.

По данным многих исследователей (С. П. Левит и А. Б. Дубинский, В. И. Скворцов и др.) окисление жира при недостаточном количестве углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углеводов»), при этом образуются так называемые кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и β—оксимасляная кислоты, что способствует возникновению ацидоза.

Однако, благодаря ряду компенсаторных способностей организма, в частности использования в качестве щелочи аммиака, образующегося при распаде белка, а также наличию в крови бикарбонатов и других «буферных» приспособлений крови, активная реакция ее при голодании изменяется сравнительно мало.

Содержание гликогена в мышцах и печени при голодании значительно снижается, но после достижения известного минимума количество его на единицу веса остается стабильным.

Количество гликогена в сердце нарастает. Жиры усиленно мобилизуются из подкожной клетчатки и других жировых депо, транспортируются в печень, в связи с чем наблюдается увеличение липоидов в крови.