Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Поскольку в регулировании процессов, протекающих в организме, основная роль принадлежит центральной нервной системе, то вопрос об изменении функций ее при голодании представляет особый интерес. В первую очередь привлекает внимание изменение функционального состояния пищевого центра и его влияния на деятельность коры.

Как известно, (И. П. Павлов) «пищевой центр — есть нервный регулятор принятия жидких и твердых веществ, нужных для жизненного химизма».

Пищевой центр находится в различных этажах нервной системы и состоит из отдельных групп клеток, большая часть которых находится в больших полушариях. «Нервным раздражителем пищевого центра является химический состав крови голодающего животного».

Работа пищевого центра обнаруживается в деятельности скелетной мускулатуры и в секреторной деятельности начального отдела пищеварительного канала и имеет еще обнаружение в наших ощущениях в форме чувства аппетита и голода.

Известно, что «при повышенной пищевой возбудимости резко возбужденная подкорка сильно заряжает кору, повышает лабильность клеток, и сильные раздражители при этих условиях становятся сверхмаксимальными, вызывая на себя торможение. Наоборот, при понижении пищевой возбудимости импульсы со стороны подкорки падают, лабильность клеток коры понижается — и резче всего в тех из них, которые раньше больше работали, а такими, естественно, являются те клетки, к которым адресовались сильные раздражители».

Являясь регулятором поступления жидкой и твердой пищи, пищевой центр находится в состоянии повышенной возбудимости (соответственно с проявлением усиленного аппетита) только первые дни голодания, а затем эта возбудимость очень слабеет, сходя на нет.

Количество специальных работ, посвященных исследованию изменений высшей нервной деятельности при голодании, крайне ограничено (И. С. Розенталь, Ю. П. Фролов, Е. Б. Бабский, М. Эйдинрва, П. М. Зубенко).

Все указанные авторы отмечают, что при длительном голодании понижается возбудимость центральной нервной системы и развивается сонное торможение. В первую очередь ослабляются процессы внутреннего торможения. В дальнейшем наступает и ослабление раздражительного процесса, что выражается в невозможности выработки новых условных рефлексов, а в дальнейшем — в падении величины и безусловных рефлексов.

Одними из первых работ по изучению физиологических и биохимических процессов у людей в период дозированного воздержания от пищи явились исследования Луцциани, Буффалини, Брукша и др., проведенные в 80-х годах прошлого столетия на двух «артистах голодания» (Суччи и Марлетти), которые в конце прошлого столетия голодали без заметного ущерба для своего здоровья в течение 30—35 дней для показа публике в различных городах Европы и Америки. Описания этих опытов касаются главным образом некоторых клинических данных (веса тела, температуры тела, пульса, диуреза) и лишь в незначительной степени затрагивают некоторые биохимические изменения.

И только Ф. Бенедикт (1915) своими классическими исследованиями дал полное и многостороннее описание динамике обмена веществ в течение длительного срока голодания человека (31 день).

Все последующие авторы как зарубежные (С. Моргулис, Лаббе, Стевенин и др.), так и отечественные (М. Н. Шатерников, О. П. Молчанова, Е. Е. Фромгольд, Ю. М. Гефтер, М. Я. Фрицкин и др.) занимались отдельными сторонами физиологии и биохимии голодания. По существу эти исследования подтвердили и лишь в незначительной части дополнили данные, полученные на основании классических исследований Бенедикта.

Все авторы, занимавшиеся исследованием биохимических изменений в процессе голодания человека (Ф. Бенедикт, Шенк и Майер, О. П. Молчанова, Ю. М. Гефтер и др.) считают, что ведущим в обмене веществ в процессе голодания является динамика ацидоза.

Ф. Бенедикт отмечает, что в начале голодания ацидоз быстро нарастает, достигая максимума на 4 день. Затем появляется тенденция к его уменьшению, хотя время от времени он снова резко увеличивается (на 16—17 день голодания).

В течение 3 дней после окончания голодания ацидоз быстро снижается.

Шенк и Майер выделяют на определенном этапе голодания (на 9—10 день) критический период в обмене «кислотный криз», во время которого выделение ацетоновых тел в моче возрастает с 10—17 мг (предварительного периода) до 162— 186 мг на 9—10 день голодания, затем на 13 день отмечалось внезапное критическое падение до 71 мг, после чего наблюдались колебания от 110 до 50 мг.