Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Сравнивая характер лейкоцитарных реакций с клиническим течением заболевания в динамике лечебного голодания у больных I группы, мы убедились в прямой зависимости между ними. Иначе говоря, при наличии таких лейкоцитарных реакций наблюдалась и хорошая эффективность лечения, т. е. все больные, входившие в 1 группу реактивности, дали выздоровление.

Во II группу (реактивноинертных) мы объединили больных, у которых клинические стадии лечебного голодания протекали медленно, затягивались на более длительный срок, чем стадии голодания у больных I группы. Так, например, язык у лих очищался только на 20—25 дни, а то и позднее, что приводило к позднему окончанию всего лечения.

Лечебное голодание у больных этой группы длилось почти вдвое дольше, чем у больных I группы. Во II группу вошли следующие заболевания: органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 4 человека (всего 6 человек).

Как видно из графика, лейкоцитарные реакции у больных данной группы протекали, как и стадии лечебного голодания, очень инертно.

Так, подъем лейкоцитов, свойственный стадии пищевого возбуждения, длился до 10 дня голодания. Падение же лейкоцитоза продолжалось до 20 дня голодания, что свидетельствовало,о затянувшейся ацидотической стадии. 536

По клиническому течению заболевания в динамике лечебного голодания больные данной группы разделились. Часть из них (2 человека) дала улучшение в клинической картине. У других же (4 человека) в процессе лечения реактивность упала, и уже в период питания появились парадоксальные лейкоцитарные реакции или отсутствие лейкоцитоза вообще, что указывало на неэффективность данного метода лечения (органическое заболевание центральной нервной системы — 2 человека, шизофрения — 2 человека).

К 3 группе (ареактивных) мы отнесли больных, у которых еще до начала лечебного голодания условный пищевой лейкоцитоз был парадоксальным, или вообще отсутствовал. В эту группу вошли следующие больные: шизофрения — 5 человек; церебральный атеросклероз, тиреотоксикоз — 1 человек (всего 6 человек).

Лечебное голодание у больных данной группы протекало несколько атипично, стадии голодания были стертыми, нечеткими: пищевое возбуждение проходило незаметно, наблюдалась небольшая обложенность языка и неполное очищение его после ацидотического криза. Сам ацидотический криз проходил скрытно, еле улавливался клинически, не наступало полной компенсации ацидоза к концу голодания, у большинства больных к началу питания так и не появлялся аппетит и язык полностью не очищался.

Лейкоцитарные реакции у больных этой группы также, как и клинические стадии лечебного голодания, протекали довольно хаотично.

Однако у большинства больных (6 человек из 6-ти) по мере приближения к концу периода голодания или в начале питания лейкоцитарные реакции приходили к норме, исчезал пародоксальный лейкоцитоз. Нормализация лейкоцитарных реакций у данных больных значительно предшествовала клиническим признакам компенсации обменных процессов. Поэтому судить о сроке голодания приходилось на основании лейкоцитарных реакций.

Примечательно, что вслед за нормализацией лейкоцитарных реакций у них шло и улучшение клинической картины самого заболевания. В результате лечения эти больные дали клиническое улучшение и только 1 больной шизофренией не дал никакого эффекта.

У этого больного клиническое восстановление обменных процессов в период питания происходило крайне медленно и неполно, ацидотические явления длились не только весь период голодания, но и до конца диетического периода. Несмотря на появление аппетита в начале питания, язык так и не очистился. Нормализации лейкоцитарных реакций в данном случае также не произошло. Лейкоцитоз на вид пищи часто отсутствовал или был парадоксальным до конца лечения (рис. 4).

В клинической картине у данного больного, в отличие от других больных шизофренией, преобладали галлюцинаторно-бредовые явления, имел место большой дефект личности.

В итоге лечения, по эффективности больные распределялись на 3 группы: