Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Большое количество работ проведено по трансплантации жировой ткани в жировые депо у людей и экспериментальных животных.

Гаусбергер (59), изучая мышей с генетическим ожирением, протекающим с гипергликемией, пытался методом трансплантатов проанализировать роль жировой ткани per se в генезе этой формы ожирения. Автор пересаживал кожу и подкожную клетчатку от «жирного» к «тощему» индивиду методом «интермедиарного парабионта». После второго этапа операции-разделения парабионта и фиксации на коже «хозяина» второго конца трансплантанта — эпидермальное жировое депо крысы было перемещено на переднюю брюшную стенку с целью создания модели для изучения формирующей роли некоторых гормонов. Интересно, что в ходе эксперимента было выяснено, что ткани каждого из родителей, принадлежавших к двум инбредным линиям, могут быть пересажены к «хозяину», если он происходит от скрещивания особей указанных линий. Жировая ткань от 6, 35, 90 п 142 дневных доноров СБА линии одного и того же поля васкуляризируется и становится депо для липидов хозяина, если возраст хозяина не превышает 90 дней. У «хозяина» в возрасте 142 дней трансплантат от 142-дневного донора приживается лишь в 30% случаев. Все трансплантанты просуществовали до смерти хозяина, т. е. до возраста 18 месяцев. Оказалось, что пересаженные кусочки жировой ткани включаются в систематический метаболизм хозяина. Так, например, они отвечали типичной реакцией на введение АТГ, в то время как жировая ткань «хозяина» и контрольные пересаженные жировые трансплантаты от мышей других линий оставались не увеличившимися по весу. Автор не делает окончательных выводов, однако принципиальное значение его экспериментов, как и других, на которых нет возможности здесь останавливаться, важно для изучения роли генетических детерминант в развитии ожирения.

Другие исследователи склоняются больше к признанию наличия измененной регуляции жировой ткани. Такой возможности, наряду с подчеркиванием роли жировой ткани per se, не отрицал и Гаусбергер.

Большое значение имеет диагностика как характера ожирения, так и существа тех нарушений, которые лежат в основе последнего. В последнее время делаются попытки установить то ферментное звено, нарушения которого приводят к ожирению, в частности, к метаболическому. По мнению Ламо (27), «инертность» липолиза при генетическом ожирении может быть связана с несостоятельностью липаз, с аномальной структурой молекулы 1-ацетилкоэнзима А-кокарбоксилазы, активность которой повышена присутствием гликерокиназ, увеличивающих липогенез.

Исследования, направленные на поиски ферментного звена нарушенного метаболизма, приведут, вероятно, к разработке патогенетической терапии генетических форм ожирения. Несомненно, что уже сейчас можно ставить вопрос о диагностике характера ожирения у больного в клинике, однако практические успехи в этой области во многом сдерживаются отсутствием адекватных методик.

Возможно, некоторое значение могло бы иметь изучение реакции ожирения на голод с анализом как непрямых признаков (карбогидратный обмен, мобилизация СЖК, кетоны крови), так и некоторых прямых (биопсия жира; в эксперименте такая биопсия уже давно применяется для ранней диагностики генетического ожирения у экспериментальных животных, когда еще нет кардинального симптома — увеличения жирового запаса; уже в этих стадиях удается отметить ряд изменений в жировой ткани эпидермиса, в частности, уплотнение, избыточную пигментацию).

Генетические формы ожирения встречаются в клинике нередко (по данным некоторых авторов (27) 20—25% взрослых больных с ожирением при голодании обнаруживают падение либо отсутствие повышения кетонов крови) и требуют изучения и своевременного диагностирования. Эта диагностика в современных условиях должна быть построена как на принципах клинико-генетических исследований, так и поиска различных тестов гетерозиготности.

Таким образом, как показывают клинические наблюдения и экспериментальные исследования, ожирение представляется сборной группой этиопатогенетически разнородных синдромов, которые могут быть разделены на современном уровне знаний то критерию «квоты гередитарности» на две большие группы: регуляторные формы и метаболические (генетические). Несмотря на наличие ряда общих патогенетических и клинических черт в обеих формах, они отличаются рядом существенных характеристик, принципиальным образом меняющих ответы различных систем, относящихся в той или иной мере к жировому обмену, на стрессорные, в том числе и лечебные воздействия. В частности, учитывая значительный удельный вес полного голодания в терапии ожирения, следует признать особенно важным своеобразную реакцию генетического ожирения на голодание, имеющую в основе «стабильность» жировых депо.