Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Указанная стойкость обеспечивается целым рядом факторов. У животных с генетическим ожирением островки Лангерганса гипертрофированы, количество как панкреатического, так и циркулирующего инсулина увеличено, увеличено количество аир клеток поджелудочной железы. Мобильный гликоген печени и активность печеночной фосфатазы у генетически ожиревших крыс повышены по меньшей мере в 6 раз по сравнению с контролем. Введение животным с генетическим ожирением инсулина вызывает снижение уровня сахара в крови (50), не уступающее по относительной величине сдвига нормальному животному. Однако в связи с высоким исходным уровнем сахара крови введенный инсулин не нормализует его уровень (51). Даже введенный натощак инсулин не приводит к коме, как это неизменно бывает у контрольных животных (51).

Скорость всасывания глюкозы из кишечника при всех видах ожирения повышена, несмотря на повышенное содержание ее в крови. Такую «избыточную» реакцию связывают (52) с адаптацией к повышенному потреблению пищи. Интересно, что аллоксан у животных с генетическим ожирением вызывает регрануляцию островков и медленное снижение сахара крови до нормального уровня, в то время как у животных с регулярным ожирением аллоксан вызывает разрушение α-клеток панкреатической тка-крови до нормального уровня, в то время как у животных с регуляторным ожирением вызывает выраженный подъем сахара крови (5), а гормон роста устраняет гипергликемию у животных с генетическим ожирением и не оказывает эффекта на уровень сахара в крови у животных с регуляторным ожирением.

Голодание ослабляет интенсивность гипергликемической реакции на глюкагон и адреналин у животных с генетическим ожирением.

Принципиальные различия генетического и регуляторного ожирения вскрываются также при анализе особенностей жирового обмена и, в частности, изменений последнего во время лишения пищи или ограничения ее.

При полном голодании и недоедании животные с генетическим ожирением в отличие от нормальных особей, теряющих к моменту гибели от голодания до 97% жира, теряют жир в значительно меньшей степени, чем мыши с регуляторным ожирением. По крайней мере у животных с генетическим ожирением, павших от голода, обнаруживается большая сохранность жировых депо, что приводит к мысли о том, что выживание подобных животных (а также людей) в условиях острого голодания происходит в основном за счёт использования углеводных и белковых веществ. По данным некоторых авторов при голодании животных с наследственным ожирением в течение длительного времени интенсивность процессов липогенеза сохраняется на более высоком уровне, чем при регуляторных формах ожирения.

Следует отметить, что аналогичная сохранность жировых депо во время полного голодания наблюдается и у животных с гипоталамическим ожирением, но эта «стабилизация» выражена в. значительно меньшей степени. Иными словами, гипоталамические животные с ожирением в значительно большей степени утилизируют во время голода жировые «запасы».

Известно также, что в условиях острого голодания генетически жирные мыши погибают быстрее, чем мыши с регуляторным ожирением и контрольные.

Если при «гипоталамическом» ожирении жировые депо несколько «инертны» [14] В настоящее время жировую ткань рассматривают не как пассивное депо жира, а как ткань, обладающую высоким метаболическим потенциалом (29, 36, 39, 58, 59, 60—63). и реакция последних на физиологические раздражители и стрессорные факторы (30, 53, 54), вызывающие в нормальных условиях мобилизацию и окисление жира, недостаточна, то при ожирении генетическом процессы выхода и использования жира из депо не только снижены, но и извращены. Так, длительная физическая нагрузка уменьшает прирост в весе генетически жирных крыс, не изменяет у них уровня холестерина крови (55). Адреналин у животных с генетическим ожирением не вызывает существенного увеличения накопления свободных жирных кислот (СЖК) в жировой ткани эпидермиса, как это наблюдается у животных нормальных и, в меньшей степени, у особей с регуляторным ожирением. Включение радиоацетата в жирные кислоты под влиянием глюкагона и гормона роста у животных с генетическим ожирением понижается, в то время как в аналогичных условиях у животных с регуляторным ожирением и интактных повышается (66). Мыши с генетическим ожирением при полной сохранности механизмов физической терморегуляции (пилоэрекция, вазоконстрикция) быстро погибают при охлаждении, так как не повышают реактивно уровень метаболизма. Такая реакция, по-видимому, также связана с невозможностью мобилизации жира из депо при действии эпинефрина.