Ирина Якутенко - Воля и самоконтроль - Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Анализируя данные генетических тестов, важно не впадать в очень удобный грех детерминизма и не приписывать все проблемы дурному влиянию какого-то одного гена. Сложные поведенческие паттерны вроде переедания, игровой зависимости или слабоволия в целом – это всегда результат комплексного взаимодействия множества генов, которые могут усиливать, ослаблять или даже нейтрализовывать влияние друг друга. Более того, все эти многочисленные гены и их еще более многочисленные варианты могут по-разному проявлять себя и влиять на поведение в зависимости от того, как жил человек, прежде всего в детстве. Эффект даже самых "вредных" генетических вариантов может сгладиться или, наоборот, усугубиться в зависимости от условий, в которых живет человек. О том, как именно среда влияет на эффекты "генов безволия", поговорим в следующей главе.

В этой главе мы разобрались, какие именно вещества, циркулирующие в мозгу, отвечают за нашу способность сопротивляться порывам и отказываться от сиюминутных маленьких удовольствий ради глобальной цели. Главные соединения, которые определяют, насколько волевым или безвольным будет человек – это нейромедиаторы дофамин и серотонин. Оба этих вещества определяют субъективные переживания приятных ощущений (хотя и не дают их непосредственно) – а это главный мотиватор, который заставляет нас что-либо делать. Именно поэтому "поломки" в системах метаболизма дофамина и серотонина ослабляют нашу способность противостоять соблазнам: грубо говоря, они делают людей излишне чувствительными к приятному. Такие люди часто страдают от безволия и легко сваливаются во всевозможные зависимости. "Поломки" в данном случае – это "неоптимальные" варианты тех или иных генов, обеспечивающих синтез, утилизацию и циркуляцию нейромедиаторов. Причем замена даже одной "буквы" в ДНК порой радикально меняет работу всего мозга в целом, так как серотонин и дофамин – важнейшие вещества, своего рода универсальные регуляторы поведения.

Помимо серотонина и дофамина на нашу способность удерживаться от соблазнов влияют и другие вещества. Например, главный тормозной нейромедиатор ГАМК: если из-за "неоптимальных" вариантов генов его не хватает в зонах, ответственных за эмоции, человеку трудно сдерживать спонтанно возникающие порывы. "Антагонист" ГАМК глутамат, наоборот, делает нейроны гипервосприимчивыми к сигналам, и у людей с "плохими" аллелями генов, курирующих "жизнь" глутамата в мозгу, его избыток в определенных зонах приводит к импульсивности.

Некоторые "поломки" определяют не безволие вообще, а повышенный риск заполучить какую-нибудь конкретную зависимость, например, от сигарет или алкоголя. Чаще всего такие "поломки" происходят в генах, контролирующих метаболизм "целевого" вещества, то есть никотина или спирта. "Неоптимальные" генные варианты делают человека особенно восприимчивыми к ним. Хуже всего, когда такие физиологические нарушения сочетаются с общими расстройствами силы воли, спровоцированными "плохими" вариантами, скажем, генов дофаминовой системы. Люди с такой комбинацией рискуют получить тяжелую зависимость больше остальных.

1. Connolly., E. J., & Beaver., K. M. Examining the genetic and environmental influences on self-control and delinquency: Results from a genetically informative analysis of sibling pairs // Journal of Interpersonal Violence. 2004 Mar; 29 (4): 707–735.

2. Beaver., K. M., Eagle Schutt., J., Boutwell., B. B., Ratchford., M., Roberts., K., Barnes., J. C.Genetic and environmental influences on levels of self-control and delinquent peer affiliation: Results from a longitudinal sample of adolescent twins // Criminal Justice and Behavior 2008 Oct; 36 (1): 41–60.

3. Strauss., G. P., Frank., M. J., Waltz., J. A., Kasanova., Z., Herbener., E. S., Gold., J. M. Deficits in Positive Reinforcement Learning and Uncertainty-Driven Exploration are Associated with Distinct Aspects of Negative Symptoms in Schizophrenia // Biological Psychiatry 2011 Mar; 69 (5): 424–431.

4. Frank., M. J., Samanta., J., Moustafa., A. A., Sherman., S. J. Hold your horses: impulsivity., deep brain stimulation., and medication in parkinsonism // Science 2007 Nov; 318 (5854): 1309–1312.

5. Hegarty S. V., Sullivan A. M., O'Keeffe G. W. Midbrain dopaminergic neurons: a review of the molecular circuitry that regulates their development // Developmental Biology. 2013 Jul 15; 379 (2): 123–38

6. Berridge K. C., Schulkin J. Palatability shift of a salt-associated incentive during sodium depletion. The Quarterly Journal of Experimental Psychology // 1989 May; 41 (2): 121–38.

7. Schultz W., Apicella P., Ljungberg T. Responses of monkey dopamine neurons to reward and conditioned stimuli during successive steps of learning a delayed response task // Journal of Neuroscience. 1993 Mar; 13 (3): 900–13.

8. Knutson B., Fong G. W., Adams C. M., Varner J. L., Hommer D. Dissociation of reward anticipation and outcome with event-related fMRI // NeuroReport. 2001 Dec 4; 12 (17): 3683–7.

9. Berridge K. C., Robinson T. E. What is the role of dopamine in reward: hedonic impact., reward learning., or incentive salience? // Brain Research Reviews. 1998 Dec; 28 (3): 309–69.

10. Hopson J. Behavioral Game Design // Gamasutra.Com. The Art and Business of Making Games. 2001 Apr 27. URL: http://www.gamasutra.com/ view/feature/131494/behavioral_game_design.php.