Ирина Якутенко - Воля и самоконтроль - Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Как мы уже говорили, поиски приятного – один из двух главных типов мотивации, при помощи которых эволюция заставляет нас хоть что-то делать. Не будь этой мотивации, мы бы весь день лежали не двигаясь, чтобы не расходовать энергию. Съесть пончик, выпить пива, соблазнить жену друга, выкурить сигарету, дать в челюсть нахамившему продавцу – все эти желания есть не что иное, как попытки получить порцию приятного. Различия в нашей способности ощущать (в том числе неосознанно) приятное влияют на то, как и где мы это приятное ищем. И готовы ли отказаться от удовольствия прямо сейчас ради неких пусть важных, но отдаленных целей.

Не менее значима способность чувствовать неприятное: если человек равнодушен к таким сигналам, он раз за разом будет совершать что-нибудь вредное. И, похоже, острота гадких ощущений тоже во многом зависит от внутримозговой нейромедиаторной кухни. Люди, в мозгу которых по тем или иным причинам слишком много дофамина, менее чувствительны к обломам и вообще неприятностям. Даже столкнувшись с негативными последствиями своих действий, они через некоторое время вновь попытаются сделать то же самое. Вероятно, из-за избытка "гормона радости" их мозг не может в полной мере "прочувствовать" неприятные ощущения [3 и ссылки внутри], [4].

Руководствуясь этими соображениями, исследователи, которые изучают генетические предпосылки самоконтроля, в основном копают вокруг двух основных поставщиков приятного – дофамина и серотонина. И кое-что они откопали.

Безусловно, такая сложная поведенческая характеристика, как самоконтроль, не может зависеть всего лишь от двух молекул. На способность удерживаться от соблазнов, чтобы реализовывать глобальные жизненные планы, влияют и другие нейромедиаторы, но про них известно значительно меньше. Поэтому я начну историю о генетических предпосылках силы воли с дофамина и серотонина, а в конце главы расскажу, что ученым удалось найти про остальные вещества.

Помните эксперимент с крысами из предыдущей главы? Когда они бесконечно нажимали на рычаг и стимулировали центр удовольствия? Так вот, встроенные в крысиные головы электроды возбуждали нейроны, которые синтезируют и выделяют дофамин, – ученые называют их дофаминергическими. В жизни мы тоже постоянно теребим эти нейроны, только функцию разряда тока выполняют менее брутальные стимулы – скажем, фотография привлекательной коллеги в Facebook или выложенные на прилавке пирожные. Но что бы ни возбудило дофаминергические нервные клетки, после того, как это произошло, события развиваются одинаково.

Потревоженный нейрон – назовем его нейрон 1 – выделяет дофамин в узкую щель между собой и следующим нейроном (нейрон 2). Поверхность нейрона 2, которая обращена к этой щели, утыкана всевозможными выростами, похожими на деревья без листьев, – это рецепторы. Их работа – ловить и удерживать вещества, болтающиеся в щели между нейронами. Каждый рецептор может схватить лишь одно вещество: форма его "веток" подходит только для конкретного нейромедиатора, остальные не втиснутся между ними либо, наоборот, будут вываливаться18.

Если внимательно изучить поверхность нервных клеток, находящихся недалеко от наших нейронов 1 и 2, окажется, что рецепторы к дофамину есть не на каждой. Из клеток, на которых дофаминовые рецепторы имеются, можно составить "дорожки", ведущие из одного отдела мозга в другой. Такие "дорожки" называют дофаминовыми путями, и именно по ним нейромедиатор путешествует внутри головы. Клеток, которые производят дофамин, в нашем мозгу относительно мало – чуть больше 600 тысяч [5], но по дофаминовым "тропам" сигнал может добраться очень далеко. При этом большинство главных путей дофамина выходят из относительно небольшого участка мозга со сложным названием "вентральная область покрышки" – мы упоминали о нем в главе 3. Эта зона относится к системе поощрения, которая дарит нам приятные ощущения за те или иные действия, побуждая совершать их еще и еще. Дальше мы будем много говорить о ней.

Пути нейромедиатора внутри головы "протоптаны" на десятки сантиметров, хотя нередко состоят из одного нейрона. Мозг экономит на нейронах не из жадности. При передаче от клетки к клетке ценный дофаминовый груз может легко потеряться, кроме того, на перехват нейромедиатора рецепторами уходит время. Поэтому каждый нейрон выращивает себе длиннющий отросток под названием "аксон"19. На конце аксона есть небольшое утолщение, где клетка хранит запасы нейромедиаторов и других полезных веществ, которыми обменивается с соседями. Когда поступает сигнал "Добавить дофамину!", нейромедиатор, заботливо сложенный на аксонном складе, тут же выделяется в щель между нейронами. На это уходят тысячные доли секунды – при том, что склад может находиться совсем в другом отделе мозга. Сам приказ о том, что нужно срочно опустошить запасы нейромедиатора, достигает дофаминергических нейронов едва ли не быстрее: он распространяется по аксонам в форме электрических импульсов со скоростью до 120 м/с, т. е. 432 км/ч. Пассажирский поезд едет в шесть раз медленнее.